9月18日，2026年“肾英无界·中外IgA肾病学术前沿”系列会议在广州圆满收官。中山大学附属第一医院陈崴教授担任主席，布宜诺斯艾利斯英国医院Hernán Trimarchi教授、华中科技大学同济医学院附属协和医院姚丽君教授、新疆医科大学第一附属医院李静教授、哈尔滨医科大学附属第一医院隋满姝教授带来专题报告。深圳市第二人民医院万启军教授、空军军医大学西京医院何丽洁教授、吉林大学第二医院卢雪红教授、陆军军医大学第二附属医院黄英辉教授、山东大学齐鲁医院李宪花教授参与圆桌讨论。

作为系列收官站，本次会议在机制深度、真实世界数据及精准分层略上全面升华。前几站分别聚焦机制突破、蛋白尿0.5 g/d黄金警戒线、早期病理评估与延长治疗，本站则重点呈现从源头到终末炎症的机制串联、≥0.5 g/d人群精准干预的真实世界证据（RWE）、长期维持管理方案，以及基于生物标志物的联合分层策略。

机制纵深：从源头到终末炎症，双重干预全程覆盖

Trimarchi教授再次强调Hit 0是“多重打击”学说的源头，特异性免疫治疗需同时针对“停止Gd-IgA1产生”和“抑制炎症”两个环节。他明确指出：“我们开始治疗太晚了。0.5 g/d是一个好的起始阈值，但如果能在0.4 g/d时就结合病理活动性证据开始治疗，我们会做得更好。”

姚丽君教授系统梳理了从肠道黏膜免疫异常（Hit 0）到足细胞损伤、肾小球硬化（Hit 4）的完整病理生理链条。布地奈德肠溶胶囊依托TARGIT™技术精准到达回肠末端，靶向Hit 0减少致病性IgA[1]，同时，约9%入血抑制补体旁路B因子，作用于Hit 4，发挥肾脏抗炎效应[2]。NefIgArd研究显示，布地奈德肠溶胶囊治疗9个月后停药，蛋白尿最大降幅达51.3%；中国患者2年内延缓估算肾小球滤过率（eGFR）下降约66%[3,4]。

实践落地：蛋白尿≥0.5g/d人群尽早干预，长期维持防复发

李静教授聚焦0.5~1 g/d蛋白尿人群尽早干预，分享新疆医科大学第一附属医院两项真实世界研究[5,6]：

11例蛋白尿0.5~1 g/d的IgA肾病患者，经布地奈德肠溶胶囊9个月足疗程治疗后，72.7%的患者蛋白尿控制在<0.3 g/d；平均尿蛋白从0.74 g/d降至0.32 g/d，降幅达56.8%。其中，新诊断组（n=4，确诊3个月内启动布地奈德肠溶胶囊治疗）蛋白尿降幅达66.7%，而非新诊断组降幅为50.7%，证实越早用降蛋白尿效果越好。另外，eGFR从75.25 mL/min/1.73m²升至83.79 mL/min/1.73m²，平均血尿酸从349.76μmol/L降至324.27μmol/L，且无严重不良事件。

另一项研究纳入34例IgA肾病患者，治疗9个月后，布地奈德肠溶胶囊单药组蛋白尿降幅为49.6%，联合免疫抑制剂治疗组降幅达68.3%（联合组基线蛋白尿更高）；单药组eGFR从77.25 mL/min/1.73m²升至83.75 mL/min/1.73m²，无严重不良事件。

隋满姝教授分享IgA肾病长期管理新范式，分享哈尔滨医科大学附属第一医院的真实世界研究和病例：

真实世界研究显示，布地奈德肠溶胶囊组蛋白尿缓解率优于传统激素组；间断应用组复发率36.4%，持续用药组0%，提示持续用药对预防疾病复发至关重要。

真实世界病例：54岁男性、CKD 5期患者，使用布地奈德肠溶胶囊治疗20个月后，尿蛋白肌酐比（UPCR）从1218.6 mg/d降至270 mg/d，eGFR维持稳定。

临床实践中，布地奈德肠溶胶囊可推荐的长期方案：经过9个月的诱导治疗后，若蛋白尿≥0.5 g/d，则采用“15+9”方案（16 mg 6个月→8 mg 9个月）；若<0.5 g/d，则采用“9+15”方案（8 mg 15个月）。eGFR斜率是预测终末期肾病（ESRD）的关键指标，年下降率需控制在<1 mL/min/1.73m²，长期维持治疗是实现这一目标的关键。

圆桌精粹：精准分层、生物标志物与联合探索

本次圆桌讨论由阳晓教授主持，万启军、何丽洁、黄英辉等专家贡献了极具临床价值的观点。

生物标志物指导精准获益

有研究数据显示，基线Gd-IgA1水平>2650 ng/mL的IgA肾病患者，使用布地奈德肠溶胶囊后蛋白尿下降40.8%，而低水平组反而上升7.6%，提示需结合生物标志物筛选获益人群。

活动性血尿是敏感指标，联合方案探索

活动性血尿的消失是比蛋白尿更敏感的炎症控制指标。一例19岁难治性患者，采用布地奈德肠溶胶囊联合短期泰它西普方案，3个月后血尿消失、蛋白尿降至1 g/d以下。真实世界研究显示，布地奈德联合短期泰它西普（3个月后减量停用）在3个月时降蛋白效果优于单药，且未增加严重感染风险。

分层联合与机制辨析

RASi/SGLT2i/非甾体类盐皮质激素受体拮抗剂（nsMRA）等是IgA肾病治疗的基石，在此基础上根据病情叠加对因治疗。对于增殖性病变重或大量蛋白尿患者，可考虑联合补体抑制剂；合并足细胞损伤者可尝试钙调神经磷酸酶抑制剂（CNI）制剂。Trimarchi教授补充道，利妥昔单抗治疗IgA肾病无效是因为其无法到达黏膜部位清除B细胞，而CD38靶向药物作用于浆细胞，更具潜力。联合策略应遵循序贯原则，避免盲目同步联合。

收官总结：系列回顾与展望

2026“肾英无界・中外IgA肾病学术前沿”系列会议自上海启幕，历经北京、成都、郑州、济南、南昌，终站广州圆满收官。从“Hit 0-4机制深化”到“0.5 g/d黄金警戒线”，再到“早期病理评估”“延长治疗RWE”“精准生物标志物与联合策略”，每一站都在为IgA肾病的规范化诊疗添砖加瓦。

正如会议所达成的共识：IgA肾病需“对因+抗炎”双管齐下，干预阈值前移至0.5 g/d甚至更低，长期维持治疗是防止复发的关键。布地奈德肠溶胶囊作为唯一被证实兼具“对因+抗炎”双重全程干预作用的药物，从Hit 0到Hit 4全程覆盖，凭借其明确的RWE数据、良好的安全性及中国价格优势，始终是IgA肾病对因治疗的基石。

盛会虽落幕，探索不止步。期待2027年系列学术活动再启新程，以更多中国真实世界数据，持续优化IgA肾病精准化、规范化的全周期管理路径。

参考文献1. Khan I, et al. Effects of nefecon on Hits 1, 2, and 3 of the pathogenic cascade of IgA nephropathy: a full NefIgArd analysis of exploratory biomarkers. 2025 IIgANN.2. Nawaz N, et al. ASN 2024. Abstract: FR-PO859.3. Lafayette R, et al. Lancet . 2023 Sep 9; 402(10405): 859-870.4. Zhang H, et al. Kidney360. 2024 Dec 1; 5(12): 1881-1892.5. Li J, et al. 2026 ERA. Poster 2666.6. Li J, et al. 2026 ERA. Poster 2630

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（来源：《肾医线》编辑部）

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