过敏性紫癜为IgA介导的坏死性小血管炎，肾脏受累即过敏性紫癜性肾炎，是成人继发性肾小球疾病的重要类型。该病诱因繁多，以感染最为多见，化学消毒剂等外源性接触因素常被临床忽视，易造成病因漏判。肾脏损伤多出现于皮肤紫癜之后，临床表现差异显著，可表现为单纯血尿，也可出现大量蛋白尿。肾活检可见肾小球系膜增生，系膜区IgA为主免疫复合物沉积，是确诊及评估病情的核心依据。治疗以脱离致敏原为首要原则，依据尿蛋白水平分层选用ACEI/ARB、糖皮质激素等药物，早期干预有利于保护肾功能。临床中不少患者难以明确致敏源头，对反复紫癜合并肾损害的患者，需重视化学物质接触史。现报道1例接触过氧乙酸诱发的过敏性紫癜性肾炎，结合临床病理资料展开分析。

一、临床资料

男性，44岁。主诉：发现皮肤紫癜30天，血尿、蛋白尿10天。

现病史：30天前乘坐刚喷洒过过氧乙酸而未通风的小卧车（流感流行期间），自觉有刺激性气味，伴头痛。2天后双足及小腿出现对称分布、大小不等、散在、鲜红、略高于皮面的紫癜，压之不褪色，不伴瘙痒、肿胀、压痛及脱屑，查血小板、尿常规均无异常。自服“特非那定”，2天后紫癜消退。24天前接触过氧乙酸（家中大量喷洒）后数小时再次出现双足及小腿紫癜，服“特非那定”及静脉应用“葡萄糖酸钙”，3天后紫癜消退。18天前再次接触过氧乙酸（宾馆中大量喷洒）后数小时出现双足、双下肢、臀部及下腹部紫癜，部分融合成片，服“特非那定”“雷公藤苷片”及静脉应用“葡萄糖酸钙”后紫癜不消退。12天前查尿蛋白（+++）、潜血（+++），当地医院加用“泼尼松30mg/d”治疗，其后紫癜渐消退，但尿检无好转，为进一步诊治入院。发病以来，无发热、关节痛、腹痛、黑便，无尿色、尿量改变，无尿中泡沫增多，无水肿。体重无明显变化。

既往史：既往体健。无药物、食物过敏史。

入院查体：体温36.3℃，脉搏80次/分，呼吸18次/分，血压105/65mmHg。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音。心界不大，律齐，心率72次/分，未闻及杂音。腹软，无压痛，肝脾肋下未及，肝、肾区叩痛（-）。双下肢无水肿，双足可见散在分布紫癜，棕色，略高于皮面，压之不褪色。

初步诊断：过敏性紫癜；过敏性紫癜性肾炎（过氧乙酸所致？）。

二、诊断思路和临床诊治经过

患者既往无慢性肾脏病史，此次有典型的皮肤紫癜，有血尿、蛋白尿等肾小球受累表现，因此过敏性紫癜、紫癜性肾炎诊断明确。该患者3次出现皮肤紫癜均与接触过氧乙酸密切相关，且病程中无其他致敏原接触史，因此考虑过氧乙酸导致的过敏性紫癜可能性最大。

患者入院后相关化验：血WBC 12.7×109/L，Hb 164g/L，PLT 206×109/L。ESR 5mm/h。尿RBC 15~20/HP，大小不等，多数变形。尿蛋白定量1.43g/d，大部分为白蛋白，小部分为球蛋白，未见单克隆免疫球蛋白。血肌酐94μmol/L。24小时内生肌酐清除率88.3ml/min。粪便潜血阴性。

为进一步明确病理诊断，患者进行了肾穿刺活检，病理显示：直接免疫荧光，4个肾小球，IgA（+++），IgM（+），C3（+++），FRA（+），余阴性，团块状在系膜区及毛细血管壁沉积。光镜下见8个肾小球，肾小球系膜细胞和基质轻度弥漫增生伴嗜复红蛋白沉积，其中1个节段性硬化。肾小管、肾间质、小动脉无明显病变。符合轻度系膜增生性紫癜性肾炎。

患者入院后远离致敏原，予贝那普利10mg/d，泼尼松30mg/d及氯雷他定抑制变态反应，维生素C减低毛细血管脆性。3天后紫癜完全消退，未再反复。随访2年，尿蛋白定量0.3~0.6g/d，RBC 12~15/HP，肾功能保持正常。

最终诊断：过敏性紫癜；过敏性紫癜性肾炎（过氧乙酸所致）。

三、讨论

过敏性紫癜（Henoch-Schönlein purpura，HSP）是临床较为常见的继发性小血管炎，也是引起继发性肾脏病的重要病因。当致敏原进入机体后，可触发机体多重免疫应答，主要介导速发型变态反应以及抗原-抗体复合物反应，进而诱发全身多部位的免疫性损伤。本病的核心病理基础为坏死性小血管炎，免疫病理特征表现为IgA免疫球蛋白或免疫复合物在皮肤小血管壁、肾小球系膜区以及肾小球内皮下广泛沉积，由此造成皮肤、内脏微血管的炎症破坏。该病经典受累靶器官包括皮肤、胃肠道、关节以及肾脏，多系统同时或先后受累是其突出临床特点，不同患者器官受累组合差异较大[1]。

肾脏受累即过敏性紫癜性肾炎，是决定HSP患者长期预后最关键的危险因素，文献报道肾脏受累发生率可达20%~60%，多数肾脏损害出现在皮肤紫癜发作后的4-8周。该病临床表现具有高度异质性，病情轻重跨度极大，轻症患者可仅表现为镜下血尿伴少量蛋白尿，部分患者进展至肾病综合征，少数危重病例可发展为急进性肾炎，短时间内出现肾功能急剧下降。肾脏病理改变以肾小球系膜病变为核心，光镜下可观察到局灶节段性或者弥漫性肾小球系膜细胞、系膜基质增生；免疫病理以肾小球IgA颗粒样弥漫沉积为标志性特征；病情进展至重症阶段，肾小球可形成大量细胞性新月体，临床表现即为急进性肾炎。正因临床表现、病理损伤程度个体差异巨大，过敏性紫癜性肾炎的疾病演变过程以及远期预后呈现出显著多样化特点[2,3]。

本病例为44岁成年男性，既往无药物及食物过敏史，先后3次暴露于过氧乙酸消毒环境后反复出现皮肤紫癜，最终进展为过敏性紫癜性肾炎。回顾该患者完整发病时序，每一次接触未充分通风的过氧乙酸环境后，短时间内即可诱发皮肤紫癜，前两次脱离接触，经抗过敏、钙剂治疗后皮肤紫癜可完全消退，尚未出现肾脏损伤；但第三次高风险暴露之后，皮肤紫癜持续不缓解，继而出现血尿、大量蛋白尿。肾穿刺活检提示轻度系膜增生性紫癜性肾炎，免疫荧光可见肾小球系膜区IgA（+++）为主的免疫复合物沉积，与HSP典型病理改变高度吻合。该病例体现出一个重要临床现象：即便既往无过敏体质基础，反复持续接触同一致敏原，可造成免疫损伤逐级叠加，疾病由单纯皮肤小血管炎逐步进展为肾小球损伤，这也为临床识别隐匿性致敏原提供重要参考。

在临床实践中，绝大多数过敏性紫癜患者难以追溯到确切的致敏诱因，仅少数病例能够找到明确触发因素，已知诱因包括食物过敏、昆虫叮咬、药物、化学物质接触、疫苗接种以及各类细菌、病毒感染。其中化学消毒剂属于容易被临床医师忽视的接触性致敏因素，问诊时常常被遗漏。过氧乙酸是国内应用十分广泛的过氧化物类消毒剂，其水溶液以及挥发产生的气体均具备强大杀菌活性，临床及公共卫生场景中常用于浸泡、擦拭、喷洒、气溶胶喷雾消毒。气溶胶室内消毒有着严格操作规范：需要密闭门窗，采用0.8%过氧乙酸溶液，按照20ml/m2剂量进行喷雾，密闭作用60分钟，方可实现有效消毒；该消毒方式杀菌谱广、效果确切，但禁止人员在场情况下开展空气消毒，消毒完成后必须充分开窗通风，人员才可进入室内。在抗击非典型肺炎时期，过氧乙酸曾大规模用于环境消杀，因操作流程不规范，由此诱发的过敏相关事件时有报道[1,4]。本病例中患者三次暴露均违背消毒剂操作规范，第一次直接进入刚喷洒完过氧乙酸、尚未通风的密闭车厢，后续两次身处超剂量喷洒过氧乙酸的密闭空间，反复吸入过氧乙酸挥发气体，持续刺激机体免疫系统，最终诱发皮肤血管炎并累及肾脏。该病例提示临床，对于不明原因反复紫癜合并肾损伤的患者，除常规排查感染、食物、药物诱因之外，必须细致询问消毒剂、化工制剂等化学物质接触史。同时在公共卫生防控工作中，也应当加强消毒剂规范化使用科普宣教，规避因操作不当诱发各类过敏性疾病。

过敏性紫癜性肾炎应当结合患者肾功能、尿蛋白水平实施分层个体化治疗，这也是目前国内外指南普遍推荐的治疗原则。根据现有循证医学证据，对于肾功能正常、24小时尿蛋白定量0.5-1g的过敏性紫癜性肾炎患者，优先选用ACEI/ARB类药物，通过降低肾小球内高压、减少尿蛋白，发挥肾脏保护作用。若经规范观察后，患者24h尿蛋白持续＞1g/d，则在ACEI/ARB基础上加用糖皮质激素，总疗程建议6个月[5]。本病例患者入院时血肌酐处于正常范围，24h尿蛋白定量1.43g/d，符合激素使用指征，临床予以贝那普利联合泼尼松治疗，同时严格脱离致敏原，联用抗组胺药物抑制变态反应、维生素C降低毛细血管脆性。患者皮肤紫癜迅速完全消退，随访2年尿蛋白明显下降，肾功能持续维持正常，充分印证分层治疗方案的临床价值。

综上，过敏性紫癜性肾炎致病诱因繁杂，消毒剂这类环境接触性诱因极易被临床忽略。完整采集接触史、及时开展肾活检明确病理损伤程度，对病因查找、病情评估至关重要。尽早脱离致敏原，遵循循证依据开展分层药物干预，多数患者能够获得理想的肾脏远期预后。

参考文献：

[1] Parums DV. A Review of IgA Vasculitis (Henoch-Schönlein Purpura) Past, Present, and Future. Med Sci Monit. 2024;30:e943912.

[2] Amatruda M, Carucci NS, Chimenz R, Conti G. Immunoglobulin A vasculitis nephritis: Current understanding of pathogenesis and treatment. World J Nephrol. 2023;12(4):82-92.

[3] Carucci NS, La Barbera G, Peruzzi L, et al. Time of Onset and Risk Factors of Renal Involvement in Children with Henoch-Schönlein Purpura: Retrospective Study. Children (Basel). 2022;9(9):1394.

[4] Dev Kumar G, Mishra A, Dunn L, et al. Biocides and Novel Antimicrobial Agents for the Mitigation of Coronaviruses. Front Microbiol. 2020;11:1351.

[5] Castañeda S, Quiroga-Colina P, Floranes P, et al. IgA Vasculitis (Henoch-Schönlein Purpura): An Update on Treatment. J Clin Med. 2024;13(21):6621.

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（来源：《肾医线》编辑部）

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