编者按

高尿酸血症与慢性肾脏病、糖尿病的进展密切相关，但其在2型糖尿病合并慢性肾脏病患者中的长期干预价值尚未完全明确。来自中国的学者开展了一项涵盖1651例患者、随访时间长达10年的多中心回顾性队列研究，系统探讨了强化降尿酸策略与患者长期预后的关系，为临床优化该类患者的尿酸管理提供了重要循证依据。

一、研究背景

2型糖尿病（T2DM）是慢性肾脏病（CKD）的主要病因之一，而高尿酸血症（HUA）作为常见的代谢紊乱，被认为是肾功能进展及心血管事件的独立危险因素。在T2DM合并CKD的患者中，尿酸代谢异常更为普遍，但其长期强化降尿酸治疗能否改善肾脏及生存预后，目前仍缺乏大样本、长随访的临床证据支持。本研究旨在明确强化降尿酸策略与T2DM合并CKD患者长期临床结局的关联，为临床治疗决策提供参考。

本研究为多中心回顾性队列研究，主要终点：复合终点事件，包括血清肌酐翻倍、启动透析治疗、进展至终末期肾病及全因死亡。

二、研究结果

01、基线特征

共纳入来自8个中心的1651例T2DM合并CKD患者，随访时间跨度为2013年1月至2023年10月。最终纳入分析的患者共1072例，中位年龄为56.5±10.4岁，其中男性700例（占65.3%），中位随访时间为60.4±5.6个月。

研究队列中高尿酸血症总体患病率为46.1%，其中男性患病率（50.4%）显著高于女性（37.9%）。

02、高尿酸血症与复合终点的关联

校正混杂因素后，高尿酸血症被证实为复合终点事件的独立危险因素。

与基线血尿酸（SUA）＜360 μmol/L的患者相比，基线SUA≥420 μmol/L的患者复合终点事件风险升高1.9倍（95%置信区间：1.40~2.62，P＜0.001）；与TA-SUA＜360 μmol/L的患者相比，TA-SUA≥420 μmol/L的患者复合终点事件风险升高2.6倍。

与基线血尿酸（SUA）或时间平均血尿酸（TA-SUA）＜360 μmol/L的患者相比，基线SUA或TA-SUA≥420 μmol/L的患者发生复合终点事件的风险比（HR）升高1.92（95%CI：1.40~2.62，P＜0.001）和2.60倍（95%CI：1.82~3.70，P<0.001）。

03、TA-SUA控制与预后改善

Kaplan-Meier生存分析显示，TA-SUA＜360 μmol/L的患者复合终点事件发生率显著更低（图1）。在进一步校正年龄、性别、血红蛋白、糖化血红蛋白及相关药物使用后，TA-SUA＜360 μmol/L仍与复合终点事件的显著改善独立相关，提示长期强化降尿酸治疗可带来明确的临床获益。


图1.按血尿酸水平分层的复合终点Kaplan-Meier生存曲线

A.以基线血尿酸360 μmol/L为界值的复合终点Kaplan-Meier生存曲线

B.以基线血尿酸420 μmol/L为界值的复合终点Kaplan-Meier生存曲线

C.不同基线血尿酸水平下复合终点的Kaplan-Meier生存曲线

D.以时间平均血尿酸360 μmol/L为界值的复合终点Kaplan-Meier生存曲线

E.以时间平均血尿酸420 μmol/L为界值的复合终点Kaplan-Meier生存曲线

F.不同时间平均血尿酸水平下复合终点的Kaplan-Meier生存曲线

三、研究结论

本研究数据表明，在T2DM合并CKD患者中，长期将时间平均血尿酸控制在360 μmol/L以下，与复合终点事件（肾功能进展及全因死亡）的改善独立相关。

这一结果为临床对该类患者实施强化降尿酸策略提供了强有力的循证支持，强调了长期、稳定控制血尿酸水平在延缓肾病进展、改善患者预后中的重要价值。

来源：Shaogui Zhang, et al. Type 2 Diabetes Mellitus with Chronic Kidney Disease Benefits from Long-term Intensive Urate-Lowering Therapy: A 10-Year Multicenter Retrospective Cohort Study. 23rd Asian Pacific Congress of Nephrology. Dec 5-7, 2025. Poster No.：C0225.