编者按

近年来，2型糖尿病（T2DM）、心血管疾病（CVD）与慢性肾脏病（CKD）三者相互交织、共病并存的趋势日益突出，已成为全球范围内沉重的疾病负担。在此背景下，心血管-肾脏-代谢（CKM）综合征概念的提出，推动了学科壁垒打破与多器官协同管理理念形成，逐渐成为学界共识。面对这一复杂的健康挑战，如何将关口前移，在不可逆的靶器官损害发生之前开展有效干预，成为亟待解决的关键问题。2026年3月，由北京健康促进会主办的“CKM早期行动”项目示范医院参访活动在河北省人民医院举行，期间内分泌科首席专家陈树春教授接受本刊专访，围绕从“危急重症救治”到“风险早期干预”转变，深入探讨了内分泌科在CKM全周期管理中所发挥的“前哨”作用。



一、CKM分期框架
——CKM早期行动的理论基础

Q
《国际糖尿病》
请您简要阐述CKM分期框架及其临床启示。

陈树春教授：

2023年美国心脏协会（AHA）提出的CKM分期框架，为疾病的早期识别、风险分层与干预提供了清晰路径。该框架将CKM疾病划分为0~4期：0期为无危险因素状态，即无肥胖、代谢综合征、糖尿病、慢性肾脏病（CKD）或心血管疾病（CVD）风险因素；1期存在危险因素，包括超重/肥胖、代谢综合征或其组分，但尚未出现终末器官损害；2期为早期代谢-肾脏疾病，已出现由危险因素导致的早期终末器官损害，如2型糖尿病（T2DM）、高血压伴血脂异常、亚临床动脉粥样硬化或CKD 2~3a期；3期为无症状心血管-肾脏疾病，已出现明确但无症状的终末器官损害，包括CKD 3b~4期、确诊高危心血管状态，或影像学证实的高危动脉粥样硬化；4期为有症状的CKM疾病。其核心在于“早筛早治、共管共治”（图1）。临床实践中，不能只强调代谢指标控制，也不能孤立治疗心血管或肾脏疾病，而应从代谢这一“根源与土壤”入手，推动CKM早期防治。


图1. CKM综合征分期

Q
《国际糖尿病》
当前临床中CKM患者的就诊特征如何？导致这一现状的主要原因是什么？

陈树春教授：

尽管学术界对CKM理念已达成共识，其在临床实践中的落地仍面临严峻挑战，突出表现为CKM早期就诊率严重不足，就诊患者中绝大多数已处于CKM晚期。数据显示，我国CKM患病率高达83.7%[2]。京津冀社区2017~2019年开展的一项自然人群队列调查显示，约15.5%的人群处于CKM 1期，48.1%处于2期，3期和4期（晚期）患病率为25.3%[3]。若进一步结合糖尿病前期与超重/肥胖患病率加以推算，真实人群中CKM患病率可能更为严峻，这也更加凸显了CKM早期管理的重要性。

造成这一困境的核心症结主要体现在以下方面。首先，CKM理念的宣教力度仍显不足，患者对CKM的疾病进展及其早期干预获益普遍缺乏认知，直接阻碍了CKM早期干预行动的开展。其次，临床医生对CKM的重视程度参差不齐，尤其是基层医生与非内分泌科医生对CKM理念的认知深度较为有限，往往忽视对CKM早期患者的识别与筛查。此外，当前尚缺乏标准化的筛查流程和完善的长期随访机制，进一步制约了早期管理工作的系统推进。

Q
《国际糖尿病》
CKM早期筛查与干预的关键窗口期是哪个阶段？

陈树春教授：

CKM早期行动的根本目的在于通过早期筛查与干预，有效预防CKM 3、4期的发生，从而改善患者生活质量并显著减轻医疗负担。我们发现，在尿蛋白水平仅轻度升高、心肾功能尚未出现严重受损的早期阶段，许多病变具有逆转的可能。因此，CKM 1~2期（代谢紊乱或中高危CKD）是风险发生质变的关键阶段，也是实施早期干预的窗口期[2]。

二、GLP-1RA
——CKM早期行动的核心武器

Q
《国际糖尿病》
请您分享一例具有启发意义的CKM病例。

陈树春教授：

一例68岁女性患者，处于CKM 4期，因急性心肌梗死合并心衰入住心内科，同时合并糖尿病（HbA1c 10%）、CKD 3期（eGFR 31.6 ml/min/1.73m2）。经抢救病情稳定后，启用司美格鲁肽治疗。半年后随访显示，患者血糖基本达标（HbA1c降至7.1%），血压平稳，eGFR升至42 ml/min/1.73m2，尿蛋白下降，体重明显减轻。

这一病例不仅展示了司美格鲁肽在晚期CKM患者中的多重获益，也揭示了早期干预的重要性——若能在更早阶段启用司美格鲁肽，或许有机会避免心肌梗死发生及肾功能恶化。

Q
《国际糖尿病》
该患者病情稳定后接受司美格鲁肽治疗，在血糖控制、减重、肾功能改善及降压方面均获益显著。请您简要阐释这些获益的机制及相关临床证据。

陈树春教授：

司美格鲁肽为胰高糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RA），具有多重生物学效应，可缓解糖脂毒性、减少血糖波动、抑制慢性低度炎症、发挥抗氧化应激及内质网应激调节等作用。临床研究显示，司美格鲁肽能有效改善多重心肾代谢危险因素：显著降低HbA1c最高达1.8%，且低血糖发生风险低；减轻体重；降低收缩压最高达7.3 mmHg；改善血脂谱，降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯，升高高密度脂蛋白胆固醇；同时显著降低主要心血管不良事件风险26%、主要肾脏复合终点事件风险24%[4-7]。作为中国首个同时获批降糖、心血管保护及肾脏保护三大适应证的GLP-1RA，司美格鲁肽积累了丰富的循证医学证据，在改善代谢的同时，彰显出明确的心肾获益价值。

Q
《国际糖尿病》
结合该病例，若患者能更早接受干预，其结果可能有何不同？这对CKM早期管理带来哪些启示？

陈树春教授：

对该患者而言，若能在CKM 1期或2期阶段即启动干预，或可延缓甚至阻止疾病进展至CKM 3期；即便在CKM 3期干预，也仍有机会避免病情进一步恶化至4期，从而改善患者生活质量并降低医疗负担。

对于存在心肾相关危险因素的患者，在无禁忌证的情况下，优先选用具有明确心肾获益的GLP-1RA（如司美格鲁肽），其核心目的不仅在于控制血糖，更在于预防远期心肾并发症。具体而言，以下几类患者均可能从司美格鲁肽治疗中获益：单纯血糖控制不佳的T2DM患者，合并冠心病或卒中的T2DM患者，合并高血脂、高血压或白蛋白尿的T2DM患者，以及合并超重或肥胖的T2DM患者。

三、内分泌科
——CKM早期行动的前沿阵地

Q
《国际糖尿病》
随着CKM理念的深入，作为内分泌科首席专家，您如何看待本科室在院内CKM管理网络中的定位？如何与其他科室有效联动？

陈树春教授：

自CKM理念提出以来，非内分泌科医生对其认知水平参差不齐，内分泌科应肩负起核心职责，协同各科室共同推进CKM早期人群的主动识别与管理。许多兼具心肾保护作用的新型药物（如GLP-1RA），往往先以降糖药物的身份进入临床，内分泌科作为最早应用且最为熟悉此类药物的科室，理应承担起主动培训、推广与规范使用的责任，推动其在全院范围内的合理使用。

CKM早期人群分布广泛，散见于不同科室，早期筛查离不开多学科协作。内分泌科应积极连接心内科、肾内科、营养科及康复科等相关科室，加强对这类人群的主动识别与筛查。筛查之后，长期随访尤为关键。我院推行共同照护门诊模式，以专科护士为主导，对糖代谢、脂代谢、尿蛋白等进行综合管理，实现主动、长期、有效地随访，从而在早期阻断CKM进展。

Q
《国际糖尿病》
要实现“CKM早期行动”在基层的有效落地，您认为哪些措施是关键抓手？

陈树春教授：

CKM早期行动需要全员参与、多方协同发力。依托河北省内分泌科专科联盟，我们通过学术交流、“走下去”指导与“请上来”培训相结合等方式，向基层医疗单位普及CKM理念与科学管理知识。一方面，持续开展医务人员的教育培训，帮助其树立CKM全程管理理念，规范筛查、积极干预、长期随访；另一方面，借助传统一对一宣教、短视频、公众号、科普讲座及人工智能（AI）等多元渠道，提升公众健康意识，使大众充分认识肥胖、糖尿病前期的危害，主动参与早期筛查。此外，当前还需进一步完善基层医疗单位与上级医院之间的转诊机制，建立CKM专病管理路径，将早期干预纳入常规诊疗规范，确保管理闭环的有效落地。

结语

CKM早期行动的核心，在于全员参与、规范筛查治疗与长期随访。河北省人民医院内分泌科承担起全院CKM科普与示范的重任，在实践中推动各科室深化CKM管理理念，并促进GLP-1RA等具有心肾保护作用的新型药物在临床中的早期规范应用。与此同时，科室借助共同照护门诊，有效落实患者的长期随访管理。此外，医院依托河北省内分泌科专科联盟，与基层医疗机构建立紧密协作关系，持续强化CKM理念的科普推广，规范早期筛查、干预与全程管理。这种以内分泌科为前哨与枢纽，融合多学科协作、上下联动于一体的“河北模式”，不仅为院内CKM管理树立了标杆，也为提升基层诊疗能力、构建全域慢病防控体系提供了宝贵借鉴。

专家简介



首席专家，二级教授、博士研究生导师
河北省代谢性疾病临床研究中心主任
享受国务院特贴专家、河北省省管优秀专家
中华医学会糖尿病学分会常委
中国研究型医院协会糖尿病专委会常委
中国医师协会内分泌代谢科分会委员
河北省医学会糖尿病学分会主委
河北省预防医学会内分泌代谢病防治专委会主委
河北女医师协会内分泌代谢病第一届专委会主委
《中华糖尿病杂志》编委
获省科技进步一等奖1项、二等奖3项，主持科研项目多项，主编著作5部，以通讯作者发表论文100余篇，其中SCI论文80余篇

参考文献
1. Ndumele CE, et al. Circulation. 2023; 148(20): 1606-1635.
2. 心血管-肾脏-代谢综合征多学科协同筛查与管理亚太专家共识. https://mp.weixin.qq.com/s/51PjHrDC6edyqdumm7TXBg
3.《中国心血管病研究》杂志编辑委员会, 等. 中国心血管病研究. 2025; 23(3): 193-228.
4. Sorli C, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017; 5(4): 251-260.
5. Ahrén B, et al. Lancet Diabetes Endocrinol. 2017; 5(5): 341-354.
6. Marso SP, et al. N Engl J Med. 2016; 375(19): 1834-1844.
7. Perkovic V, et al. N Engl J Med. 2024; 391(2): 109-121.