编者按

布地奈德肠溶胶囊（耐赋康®）作为全球首款靶向肠道黏膜免疫系统的IgA肾病对因治疗药物，通过精准递送至回肠末端派尔集合淋巴结，调控B细胞活性和数量，从源头减少致病性半乳糖缺陷型IgA1（Gd-IgA1）的生成，从疾病发病的根源实现对因治疗。

在2026年世界肾脏病学大会（WCN 2026）上，复旦大学附属中山医院、上海交通大学医学院附属瑞金医院等国内知名三甲医院的多项原创临床研究重磅亮相，为布地奈德肠溶胶囊对因治疗IgA肾病提供了坚实的真实世界证据，进一步夯实其在IgA肾病诊疗中的基石地位，也为临床精准施治提供重要参考。

01、治疗2个月即可显著降低蛋白尿、改善肾功能

复旦大学附属中山医院丁小强教授团队开展的单中心回顾性研究（摘要号：WCN26-AB-3380）[1]，纳入144例接受布地奈德肠溶胶囊治疗的原发性IgA肾病患者，基线蛋白尿1.94 g/d，尿红细胞计数241.64 /uL，13例有肉眼血尿史；基线估算肾小球滤过率（eGFR）56.72 ml/min/1.73m²；其中60例（41.67%）联用全身糖皮质激素，6例（4.2%）联用其他免疫抑制剂。

结果显示，治疗8周时，蛋白尿较基线下降13.19%（P=0.029），24周时降幅达36.29%（P<0.001）（图1）；同时，eGFR较基线分别升高5.23%（P=0.105）、9.79%（P=0.171），总体呈上升趋势（图2）。

该研究提示，布地奈德肠溶胶囊治疗IgA肾病第8周即可出现有意义的蛋白尿减少和肾功能改善，且随时间延长治疗效果提升。


图1. 24h蛋白尿较基线的变化


图2. eGFR较基线的变化

02、显著降低蛋白尿、稳定肾功能，Gd-IgA1降低≥10%与预后独立相关

上海交通大学医学院附属瑞金医院谢静远教授团队开展的多中心、前瞻性观察研究（摘要号：WCN26-AB-6877）[2]，纳入91例肾活检确诊的IgA肾病成人患者（eGFR≥30 ml/min/1.73m²、蛋白尿≥1 g/d），平均基线eGFR 64.8 ml/min/1.73m²，蛋白尿1.6 g/d。患者接受布地奈德肠溶胶囊16 mg/d治疗9个月，随访15个月（停药后6个月）。结果显示：

蛋白尿

治疗9个月蛋白尿下降22.8%（P<0.01），12个月时达最大降幅40.0%（P<0.001）；12个月时，40.7%的患者蛋白尿降幅≥50%，20.9%的患者蛋白尿<0.5 g/d（图3）。每增加一个月的布地奈德肠溶胶囊治疗，第12个月时蛋白尿降低≥50%可能性会增加15%（OR=1.15, 95%CI：1.09-1.22, P<0.001）。

生物标志物

第6个月血清Gd-IgA1降幅≥10%是第12个月蛋白尿降幅≥50%的独立预测因素（OR=3.14，95%CI：1.11~9.66，P=0.036），基线蛋白尿≥2 g/d也为预测因素（OR=6.33，95%CI：2.14~21.86，P=0.002）；

该真实世界研究证实，布地奈德肠溶胶囊治疗可带来持久的蛋白尿降低效果，血清Gd-IgA1降低与治疗反应显著相关，支持其作为药效学生物标志物的作用。


图3. 24h蛋白尿较基线的变化

03、蛋白尿≥0.5 g/d尽早启动对因治疗，显著改善尿指标且提升肾功能

华中科技大学同济医学院附属同济医院韩敏教授团队开展的单中心回顾性研究（摘要号：WCN26-AB-6228）[3]，纳入21例经优化支持治疗后仍持续蛋白尿（尿蛋白肌酐比值[UPCR]≥0.5 mg/mg或蛋白尿≥0.5 g/d）且eGFR≥10 ml/min/1.73m²的IgA肾病患者，予布地奈德肠溶胶囊作为一线治疗。

结果显示，治疗12周后：

蛋白尿从基线1.41 g/d降至0.62 g/d，降幅50.40%（P<0.01）；

UPCR从1.32 mg/mg降至0.35 mg/mg，降幅73.26%（P<0.01）；

尿红细胞计数从90.80/μL降至36.60/μL，降幅53.78%（P<0.01）；

eGFR从55.27 ml/min/1.73m²升至61.50 ml/min/1.73m²，升高13.38%（P<0.01）（图4）。

治疗期间无严重不良事件。

该研究结果表明，将布地奈德肠溶胶囊作为一线治疗方案，可显著改善蛋白尿、血尿并提升肾功能，且耐受性良好。

图4. 治疗期间24h蛋白尿、UPCR、尿红细胞计数和eGFR较基线的变化

04、治疗合并FSGS的患者疗效明确，基线肾功能较好者获益更显著

上海交通大学医学院附属上海市第一人民医院戎殳教授团队开展的一项回顾性研究（摘要号：WCN26-AB-3746）[4]，纳入22例合并局灶节段性肾小球硬化（FSGS）的IgA肾病患者。

结果显示，，接受布地奈德肠溶胶囊药物治疗后：

63.6%的患者24h蛋白尿降幅≥30%，

68.2%患者eGFR波动<5 ml/min/1.73m²；

基线eGFR≥40 ml/min/1.73m²组蛋白尿降幅≥30%的比例为78.9%，显著高于eGFR<40组的33.3%（P=0.027）（表1）。

该研究显示，布地奈德肠溶胶囊可有效降低合并FSGS的IgA肾病患者蛋白尿、稳定肾功能，且基线肾功能较好者获益更显著，支持尽早对因治疗的必要性。

表1. 治疗结果


05、更多真实世界研究丰富循证，布地奈德疗效与安全性优势突出

本次WCN大会上公布的其他真实世界研究同样为布地奈德肠溶胶囊的临床应用提供了有力支持：

联合治疗探索

对蛋白尿>0.5 g/d的患者，布地奈德肠溶胶囊联合RASi/SGLT2i可显著降低蛋白尿、提升eGFR，耐受性更佳[5]；联合免疫抑制剂虽降蛋白效果更强，但不良反应风险更高，需加强监测。

单药疗效验证

布地奈德肠溶胶囊单药治疗6个月可有效维持肾功能稳定，24h蛋白尿（基线1.5 g/d）、尿红细胞计数（基线83.87/μL）降至接近正常范围[6]。

荟萃分析结论

与全身激素相比，布地奈德肠溶胶囊成为最佳治疗方案的概率更高（63% vs. 35%），且感染、骨坏死等严重不良反应风险更低[7]。凭借肠道靶向的作用机制，布地奈德在疗效与安全性间实现更优平衡，为IgA肾病患者提供更理想的治疗选择。

讨论与总结

IgA肾病是我国最常见的原发性肾小球疾病，占全部肾活检病例的54%，其疾病进展风险不容小觑——15%～50%的成人患者确诊后10年内会进展至肾衰竭，20年后这一比例更是攀升至75%，且肾移植后易出现复发[8]。

近年来，IgA肾病发病机制研究获关键突破，回肠末端黏膜免疫紊乱被证实为疾病起始核心环节，学界首次提出将回肠末端派尔集合淋巴结初始B细胞异常活化定义为HIT 0(第0重打击)，将经典“四重打击”学说完善为“多重打击”学说，构建了“肠道源头启动—外周循环异常—肾脏免疫损伤”完整病理逻辑链[9-11]。因此，靶向肠道的治疗策略即可实现从疾病源头干预病程，延缓或阻止疾病进展。

布地奈德肠溶胶囊作为全球首个被批准用于IgA肾病的肠道黏膜免疫调节剂，通过迟释和缓释双重制剂工艺精准送达回肠末端，调控肠道黏膜派尔集合淋巴结B细胞活性和数量，减少Gd-IgA1产生，从源头阻断疾病进展。该药物适用于所有有进展风险的患者，不受病理类型限制[8]，相较于传统支持治疗，可显著延缓中国患者2年内肾功能恶化达66%[12]，预计将肾移植或透析时间推迟12.8年[13]，肾功能保护效果确切。

当前，随着创新药物的持续涌现，IgA肾病治疗策略逐步从对症治疗升级为对因+对症的联合治疗模式，而布地奈德肠溶胶囊凭借明确的对因治疗机制，获最新版KDIGO和中国IgA肾病指南一致推荐，更是KDIGO指南中唯一被列为对因治疗的药物。对于存在肾病进展风险的患者，应尽早起始对因治疗，该药物可灵活联合全身糖皮质激素、免疫抑制剂及支持治疗等方案，成为IgA肾病治疗的基石用药，为肾脏健康提供精准、有效的保护。

布地奈德肠溶胶囊治疗IgA肾病的核心优势在于靶向肠道、直击源头，通过直击疾病发病根源，实现了蛋白尿、血尿的同步显著改善，以及肾功能的有效保护与稳定，为临床提供了“从源头治疗、有效且安全”的对因治疗方案。

参考文献
1. Gong SM, et al. WCN 2026. Abstract: WCN26-AB-3380.
2. Ouyang Y, et al. WCN 2026. Abstract: WCN26-AB-6877.
3. Zhao YX, et al. WCN 2026. Abstract: WCN26-AB-6228.
4. Rong S. WCN 2026. Abstract: WCN26-AB-3746.
5. Zhang JW, et al. WCN 2026. Abstract: WCN26-AB-6764.
6. Zhu N, et al. WCN 2026. Abstract: WCN26-AB-8286.
7. Qing JB, et al. WCN 2026. Abstract: WCN26-AB-955
8. 中国非公立医疗机构协会肾脏病透析专委会临床实践指南工作组. IgA肾病临床实践60问（2026版）[J].中华肾脏病杂志. 2026; 42(1): 60-76.
9. Lim RS, et al. J Clin Med. 2024;13(4):947. 
10. Boyd JK, et al. Kidney Int. 2012;81(9):833-843. 
11. Cheung CK, et al. Nat Rev Nephrol. 2025;21(1):9-23.
12. Zhang H, et al. Kidney360. 2024; 5: 1881-1892.
13. Barratt J, et al. Clinical Kidney Journal. 2025; 18(2): sfae404.