引言

2026年世界肾脏病学大会（WCN 2026）于2026年3月28-31日在日本横滨举办。作为全球肾病领域的顶级盛会，WCN汇聚全球最新、最具临床价值的肾病研究成果，并特设多个奖项，以表彰不同研究方向的突出原创成果以及对肾脏医疗领域做出杰出贡献的人士。本文带来WCN2026第二场全体会议的亮点内容。

一、Bywaters奖项颁发：表彰急性肾损伤领域突出贡献者

本次大会现场颁发多项重磅奖项，美国匹兹堡大学JohnA.Kellum教授斩获2026年Bywaters奖，以表彰其在急性肾损伤（AKI）机制研究领域的开创性贡献。

JohnA.Kellum教授为匹兹堡大学重症医学、内科学杰出教授，持有重症医学研究捐赠讲席，同时担任医疗设备企业SpectralMedical首席医疗官，主导脓毒症诊疗产品研发，研究方向核心聚焦重症肾病、脓毒症与AKI领域。

在获奖致辞中，Kellum教授强调了AKI的全球疾病负担：全球每年预估新发AKI病例4080万例（95%CI：3102万～5373万），相关死亡670万例（95%CI：502万～897万），伤残调整生命年（DALY）达4040万（95%CI：3020万～5390万），重症与肾病领域中，患者常因急性肾衰竭（ARF）死亡，AKI的临床研究与干预亟待重视。

其在报告中还介绍了BigpAK-2研究的核心成果：该研究首次在多类型外科手术人群中，验证了“基于生物标志物筛选AKI高风险患者+实施KDIGO推荐预防策略”的有效性与安全性。研究证实，对重大手术后AKI高风险成人患者，采用KDIGO指南的综合性预防护理措施，可显著降低术后72小时内中重度AKI发生率，且无额外不良事件风险，为AKI临床预防提供了新方向。

二、重磅专题演讲：足细胞病研究现状与全新病因学分类体系

意大利佛罗伦萨大学Paola Romagnani教授发表《足细胞病：已知与未知》主题演讲，系统阐述足细胞病的临床研究现状，并提出革命性的足细胞病病因学分类体系，为该领域的精准诊疗奠定基础。

（一）足细胞病的临床与传统分类痛点

足细胞是肾小球滤过屏障的关键细胞，核心功能为防止蛋白质流失，足细胞病则是主要影响足细胞的肾脏疾病，目前尚未在临床大规模普及，核心临床症状为严重蛋白尿，且常表现为孤立性蛋白尿。

当前临床对足细胞病的诊断多依赖肾活检光镜表现或蛋白尿严重程度，但此类形态学表现无法指导治疗决策——因同一表现可能对应不同病因；而既往指南中“微小病变性肾病（MCD）”“局灶节段性肾小球硬化（FSGS）”等术语，本质为病理损伤模式而非疾病定义，这类模式共享遗传、免疫、感染等致病因素，传统分类的模糊性直接导致临床治疗缺乏精准性。

（二）足细胞病的损伤-修复连续谱机制

20年前已有研究证实，足细胞丢失比例是足细胞病病理表现的核心影响因素：丢失低于20%表现为MCD，超过20%（最高达40%）则表现为FSGS；慢性损伤后足细胞再生不良也会诱发FSGS。这一机制印证了足细胞病的损伤-修复连续谱理论：足细胞丢失后，修复机制正常运行则为MCD，蛋白尿等因素降低肾祖细胞向足细胞的分化，修复不足则进展为FSGS，该理论同样可解释弥漫性系膜硬化（DMS）与塌陷性肾小球病（CG），二者均为足细胞损伤-修复连续谱的不同表现阶段，核心差异体现在足细胞丢失比例、再生能力及病程急慢性上（图1）：

MCD：足细胞丢失<10%，急性、短暂性损伤，再生能力正常（多见于5岁以下儿童）；

FSGS：足细胞丢失>20%，慢性损伤，再生能力降低（多见于老年、男性）；

DMS：足细胞大量丢失，慢性损伤，无再生能力；

CG：足细胞丢失>20%，急性损伤引发VEGF异常、毛细血管塌陷，伴假新月体形成（多见于APOL1基因携带者）。


图1.足细胞病的不同病理损伤表现阶段

（三）革命性突破：足细胞病六大病因学分类

Paola Romagnani教授提出了革命性的足细胞病因学分类：遗传性、适应性、感染性、单克隆性、毒性、自身免疫性（图2）。


图2.足细胞病的主要病因类别

遗传相关病因：已确定足细胞中相关基因超过70个，但足细胞外基因也可以导致足细胞病，有待进一步研究。

适应性方面病因：囊括影响滤过面积与滤过需求的所有因素，如低出生体重/早产、肾脏损伤、衰老相关肾单位丢失、妊娠、肥胖、糖尿病、高盐/高蛋白质饮食等。

感染方面病因：包括HIV、EBV、PARVOVIRUSB19、SARS-CoV-2等。

单克隆疾病虽然少见，但应引起重视。

毒素方面病因：主要是干扰素（IFN）、多柔比星、双磷酸盐等。

自身免疫性病因：自身免疫相关的病因是近年来最重要的研究突破。抗Nephrin抗体可作为部分MCD指标，抗Podocin抗体和抗Kirrel1抗体也引起临床关注。自身抗体对肾小球滤过屏障的破坏是自身免疫性足细胞病的特征。

此外，高分辨率显微技术为肾脏病理诊断带来革命性变革，实现了分子水平的病理诊断，彻底改变了传统以光镜表现为主的分类体系，也让部分既往被认定为“无免疫沉积”的足细胞病，被重新归类为自身免疫性足细胞病，直接影响临床治疗策略的选择。

该分类体系与分子诊断技术的结合，对类固醇抵抗性肾病综合征（SRNS）的诊疗具有重要指导意义：部分SRNS患者在肾活检中可检测到针对nephrin及其他裂孔隔膜蛋白的抗体。相较于其他SRNS患者，这类抗裂孔隔膜抗体阳性者尽管临床表现更为严重，但对二线免疫抑制治疗反应良好，长期预后亦较好。

除检测SRNS患者血清中的抗nephrin抗体外，在肾活检组织中检测抗裂孔隔膜抗体或可作为个体化治疗的新工具，有助于识别更可能从强化免疫抑制治疗中获益的患者。抗裂隙膜自身抗体能够在组织学基础上进一步明确自身免疫性足细胞病的诊断，识别需要二线免疫抑制治疗的患者，进行预后分层，实现无创、动态的疾病监测，并预测慢性肾脏病（CKD）进展及肾移植后复发。

Paola Romagnani教授在演讲最后指出，肾活检的病变模式仅为诊疗提供线索，病因学诊断才是足细胞病精准治疗的核心。她呼吁临床将足细胞病细分为自身免疫性、遗传性、适应性、感染性、毒性、单克隆性六大亚型，基于疾病核心机制选择治疗方案，并有效区分活动性病变与慢性损伤，而相关生物标志物的探索正让这一愿景逐步实现。