铁是人体造血、能量代谢、免疫调控的核心元素，其稳态平衡与慢性肾脏病（CKD）患者的预后息息相关。在2026年第二十五届北京肾脏病学术会议上，首都医科大学附属北京世纪坛医院罗洋教授结合《2026年KDIGO CKD贫血管理临床实践指南》，围绕CKD患者铁代谢紊乱的核心指标、诊断分型、判断标准及治疗策略，带来系统深入的学术分享。以下为核心内容整理。

一、铁代谢评估的核心指标

铁状态的评估是管理CKD贫血的先决条件。诊断缺铁的金标准是骨髓铁染色，缺铁时表现为骨髓小粒细胞外铁消失，铁粒幼红细胞少于15%，但是，该检查方法很难在临床上常规应用。在临床实践中，转铁蛋白饱和度（TSAT）是反映铁利用效率的直接体现，其计算公式为血清铁除以总铁结合力再乘以百分之百。血清铁反映血液中“可利用铁”的即时水平，而总铁结合力间接反映血清中转铁蛋白的总量，代表了血液中铁的最大转运能力。

仅凭TSAT只能反映血清中可用铁水平，无法评估长期铁储备。因此，临床决策必须联合检测铁蛋白（Ferritin）和TSAT。铁蛋白是铁储备的“仓库”，反映体内铁储备量，是评估长期铁状态的基础指标。但是，应用该指标时需要特别注意的是，铁蛋白同时是一种急性时相反应蛋白，在慢性炎症状态下会出现不同程度的升高，因此，不能仅凭其数值判断铁储备是否充足。TSAT则像是铁利用效率的“仪表盘”，反映身体当前能应用的铁有多少。只有将两者结合，才能避免炎症状态下的误判，精准评估铁代谢全貌。

二、铁代谢紊乱的两种类型：系统性铁缺乏（systemic iron deficiency）与铁限制性造血（Iron restricted erythropoiesis）

铁代谢紊乱主要分为两种类型：系统性铁缺乏与铁限制性造血（图1）。

系统性铁缺乏，核心问题是储备与利用均不足。实验室指标表现为铁蛋白降低、TSAT也降低。这种状态主要由铁摄入不足或失血过多引起，属于传统意义上的绝对缺铁。

铁限制性造血，也称作功能性缺铁。其核心问题是铁利用障碍：铁储备正常甚至偏高，但是，储存铁无法释放及利用。实验室指标表现为铁蛋白正常或升高，而TSAT降低。其病理机制在于慢性炎症导致铁调素表达增加，铁被“锁”在网状内皮系统，无法转运至骨髓用于造血。

临床上必须首先区分这两种状态，否则治疗策略可能出现偏差。


图1. 不同铁代谢状态机制示意图

三、不同CKD人群的判断阈值差异

针对不同CKD人群，目前临床共识给出了精细化的判断阈值（图2）：

对于CKD接受血液透析患者，系统性铁缺乏的诊断标准为铁蛋白低于200 μg/L且TSAT低于20%；铁限制性造血的诊断标准则为铁蛋白高于200 μg/L且TSAT低于20%。

对于未接受透析或接受腹膜透析的患者，系统性铁缺乏的诊断标准更为严格：铁蛋白低于100 μg/L且TSAT低于20%；铁限制性造血则为铁蛋白高于100 μg/L且TSAT低于20%。

同时需要警惕铁过载风险：所有人群若出现铁蛋白高于700 μg/L或TSAT达到或超过40%，均提示铁过载风险，需暂停铁剂治疗。


图2. 不同CKD人群铁代谢紊乱判断标准

慢性炎症是铁代谢评估中的核心挑战。KDIGO贫血指南未提供炎症状态下铁蛋白定量校正方案，临床结合CRP分层上调铁蛋白诊断阈值，联合TSAT＜20%共同评估功能性缺铁。当C反应蛋白（CRP）高于10 mg/L时，铁蛋白作为急性时相反应蛋白会显著升高，可能掩盖真实的铁缺乏状态。为了避免漏诊，目前已有的临床研究证据显示：炎症状态下需将判断铁缺乏的铁蛋白参考阈值上调2~2.5倍。

四、铁代谢紊乱的治疗策略

铁剂治疗是CKD贫血管理的基石地位不可动摇。所有升高血红蛋白的治疗（包括ESA和HIF-PHI）都必须建立在铁充足的基础上。2026年新版KIDGO指南中给出临床相关的核心警示：在铁缺乏未纠正前，不应将ESA作为一线治疗，否则疗效差且风险高。该建议也充分体现了CKD贫血治疗领域的观念调整，而患者铁状态的评估和合理干预已经成为该领域的核心环节。指南中还提示：铁剂治疗的适用人群包括绝对铁缺乏、功能性铁缺乏（铁限制性造血）以及ESA反应不佳的患者。

关于启动铁剂治疗的具体标准，目前临床KIDGO指南中给出了相应推荐。对于血液透析患者，当铁蛋白≤500 μg/L且TSAT≤30%时，应优先选择静脉补铁。对于未透析或接受腹膜透析的患者，启动治疗的条件包括：铁蛋白<100 μg/L且TSAT<40%，或者铁蛋白在100~300 μg/L之间且TSAT<25%。

如何选择口服铁与静脉铁，需要根据患者情况个体化决策。口服铁适用于CKD 1~3期、轻度铁缺乏、胃肠道耐受良好的患者，其核心优势在于便捷、低成本、无需医疗操作，是非透析患者的一线选择。但口服铁存在明显的局限性：胃肠道反应常见（如便秘、恶心），且吸收受炎症状态影响。静脉铁则适用于透析患者、口服无效或不耐受者、中重度铁缺乏以及铁限制性造血患者。静脉铁的优势在于吸收快、不受炎症影响、能快速纠正铁缺乏，因此是透析患者的首选。但是，其局限性在于需要医疗操作，并有罕见但严重的过敏反应风险。

铁治疗的监测与调整同样需要规范管理。在启动或调整治疗后，应每1~3个月检测一次铁蛋白和TSAT，密切关注指标变化。进入治疗稳定期后，可每3~6个月检测一次，在维持治疗效果的同时预防并发症。当铁蛋白超过700 μg/L或TSAT达到或超过40%时，提示铁过载风险，需暂停或减量铁剂。特别需要注意的是，在活动性感染期应暂停静脉铁治疗，避免铁促进病原体生长、增加感染风险。需要强调的是，铁治疗并非一劳永逸，必须根据患者铁状态和整体情况持续动态评估。

最后，铁剂治疗的同时也不能忽视其他重要营养素的补充。指南强调，CKD贫血的诊断时必须系统排查维生素B12和叶酸缺乏。两者是红细胞DNA合成的辅酶，缺乏会导致巨幼细胞性贫血（通常表现为平均红细胞体积升高）。所有初诊贫血的CKD患者均应检测血清B12和叶酸水平，明确缺乏者应及时补充。尤其对于合并营养不良、胃肠道疾病或长期服用二甲双胍的患者，需高度警惕B12和叶酸缺乏，避免因忽视而导致贫血原因判断失误、延误治疗时机。

总结

CKD患者铁代谢管理需把握四个核心要点：联合检测铁蛋白与TSAT；根据透析与非透析人群采用不同干预阈值；在炎症状态下需要将相应人群的血清铁蛋白阈值上调2~2.5倍；个体化选择口服或静脉铁剂，定期监测，铁蛋白超过700 μg/L或TSAT≥40%时及时减量或停药，严重感染期需考虑暂停静脉补铁。随着铁调素通路调控药物、新型口服铁剂及精准铁代谢评估技术的不断发展，CKD患者铁代谢管理将从“经验性补铁”迈向“机制导向的个体化治疗”，为患者带来更安全、更高效的贫血管理策略。

专家简介


罗洋 教授

主任医师，副教授，博士；
首都医科大学附属北京世纪坛医院肾脏内科主任。
从事肾脏病专业30余年，主要从事肾内科病房、门诊及血液净化中心工作，研究生导师，并负责首医本科肾脏病学部分教学工作。熟练掌握各种原发及继发性肾小球疾病、急性肾损伤、慢性肾脏病等疾病的诊疗常规以及血液透析、CRRT等各项操作技能。完成多项院内课题，近年发表论文二十余篇，其中SCI 11篇。

学术任职：
中华医学会北京肾脏病分会委员
中华医学会中西医结合分会北京分会委员
首都医科大学肾脏病学系委员
北京生物医学工程学会血液净化委员会委员
中国医师协会北京肾脏病分会理事