编者按：动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）是继发性高血压及慢性肾脏病的重要病因之一，传统认为其好发于50岁以上人群，青年患者易被忽视。而近年临床数据显示，随着动脉粥样硬化发病年轻化，<50岁的ARAS病例逐渐增多，其常以“恶性高血压+肾损伤”为首发表现，易误诊为肾实质性高血压。本例44岁男性以“视物模糊+突发220/130 mmHg恶性高血压”入院，初期因大量蛋白尿拟诊“肾实质性恶性高血压”，但肾活检及内分泌检查未支持该诊断。结合其顽固性高血压、肾素-血管紧张素系统激活及单侧肾肾小球滤过率（GFR）显著下降，最终经影像学及病理确诊为ARAS。该病例凸显青年ARAS的“非典型起病-诊疗转折”特点，提示临床需重视青年恶性高血压中肾血管因素的筛查，同时也为ARAS血管重建治疗的个体化选择提供了实践依据。



一、病临资料

男性，44岁。主诉：间断视物模糊半年，发现血压高1天。

现病史：患者半年来无明显诱因间断出现视物模糊，未诊治。1天前加重伴头晕、头痛，测血压220/130 mmHg，查眼底示“双侧眼底出血”，经急诊入院。自发病来无喘憋，夜间可平卧；无阵发性心悸、面红；无水肿，无尿量及尿色异常。

既往史和家族史：既往体健，每年体检血压及尿常规均正常。否认糖尿病、冠心病及脑血管病史。吸烟25年，20支/日。父母均患高血压。

入院查体：身高172 cm，体重80 kg（体重指数27.0 kg/m²），血压：左上肢150/100 mmHg，右上肢150/100 mmHg，左下肢170/100 mmHg，右下肢180/100 mmHg，脉搏76次/分，眼睑无水肿，结膜无苍白；双肺无异常体征；心界不大，各瓣膜听诊区未闻及杂音及附加音；双下肢不肿。颈部、腰腹部、末梢血管杂音，双下肢足背动脉搏动对称、无减弱。

辅助检查：入院后完善相关辅助检查：血常规白细胞计数（WBC）8.8×109/L，血红蛋白（Hb）132g/L，PLT 228×109/L。红细胞沉降率（ESR）7 mm/h。尿常规：尿糖（-），蛋白500 mg/dl，镜检红细胞计数（RBC）6~8/HP，WBC 2~3/HP；24小时尿蛋白定量4.2 g。生化检查总蛋白（TP）60.8 g/L，白蛋白（ALB）38.9 g/L，尿酸（UA）360μmol/L，血糖4.65 mmol/L，K+ 3.3 mmol/L，Na+ 131.1 mmol/L，Cl- 100.1 mmol/L，CO2CP 25.2 mmol/L，血肌酐（SCr）118μmol/L，甘油三酯（TG）2.09 mmol/L，总胆固醇6.33 mmol/L，高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）1.16mmol/L，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）4.88mmol/L。内生肌酐清除率（CCr）68 ml/min。禁水12小时之后血渗透压293 mOsm/kg，尿渗透压476 mOsm/kg。眼底检查示双侧视盘边界尚清，双侧视网膜动脉细，A：V=1：3，可见多处棉绒斑及线状出血。ECG大致正常。UCG提示左室肥厚，左室射血分数66%。肾脏B超：左肾12.3 cm×5.4 cm×4.3 cm，实质厚1.8 cm；右肾12.2 cm×5.3 cm×4.3 cm，实质厚1.8 cm，双肾形态正常。

初步诊断：恶性高血压

二、诊断思路和临床诊治经过

由于患者合并大量蛋白尿，初步诊断考虑为“恶性高血压（MHT），肾实质性可能大”。在将患者的血压控制于140/90 mmHg以下后，复查24小时尿蛋白仍为3.6 g，遂于入院第7天行肾活检检查，结果提示“恶性高血压肾损伤”。对于患者的后续随访提示在血压控制良好的情况下，入院后第21天复查24小时尿蛋白为0.9 g。此外，患者入院时存在低钾血症，完善肾素-血管紧张素-醛固酮系统检查提示血肾素、血管紧张素及醛固酮均升高；血儿茶酚胺、尿VMA及17羟皮质类固醇均正常。

该患者肾活检病理及内分泌系统的相关检查不支持肾实质性高血压及内分泌性高血压。而其高血压的特点为短期内出现、3种降压药物难以控制（顽固性高血压）以及恶性高血压，因此在除外了上述两种继发性高血压的情况下，高度怀疑肾血管性高血压。遂行肾动脉彩超检查，左肾动脉起始部血流束变细（0.22 cm），局部呈杂色，峰值流速>400 cm/s，提示左肾动脉起始部狭窄，阻力指数0.76。颈部及双下肢血管彩色超声多普勒未见明显异常。肾动态检查提示左肾GFR 12 ml/（min·1.73m²），右肾GFR 45 ml/（min·1.73m²）。考虑到患者需要应用多种降压药物控制血压、左肾GFR下降但肾脏大小及结构尚可，存在介入治疗指征，遂与患者充分交代血管重建治疗的利弊后，决定进行肾动脉血管重建治疗。

肾动脉造影检查显示左肾动脉起始部存在90%狭窄，呈偏心性，位于肾动脉分为前后两支的分叉处（图1）；因此难以行肾动脉支架植入术。经泌尿外科会诊后转科行自体肾移植。术后第3天开始停用所有降压药物，血压波动于115~125/70~80 mmHg。术后肾动脉病理示“动脉粥样硬化”。目前随访至术后3年，应用一种钙离子拮抗剂血压控制良好；24小时尿蛋白定量0.35 g；SCr 123μmol/L。


图1. 肾动脉造影

最终诊断：动脉粥样硬化性肾动脉狭窄；肾血管性高血压；恶性高血压；慢性肾脏病3期。

三、讨论

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄（ARAS）的临床特征主要为高血压、肾功能损害和其他部位动脉粥样硬化的表现。在肾动脉狭窄≥50%的ARAS患者中，高血压患病率可达93%~95.8%。其高血压通常是原发性高血压与肾血管性因素混合参与的结果，常需应用两种或两种以上降压药物治疗方可控制满意；而在血管重建治疗后，降压药物的种类可减少，甚至无需应用。ARAS患者肾功能受损通常是缓慢进展的过程，肾动脉狭窄引起的缺血性改变、高血压性肾动脉硬化、胆固醇栓塞以及继发性局灶节段性肾小球硬化等多种病变均参与其过程，如不干预，最终可进展至终末期肾脏病（ESRD）。多项研究表明，与肾功能正常的患者相比，肾功能受损的患者在行血管重建治疗后肾功能改善不理想，并且死亡率明显增高。在一些情况下，ARAS患者也可出现急性肾衰竭，如应用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、低血容量或胆固醇栓塞等。需提出的是，通常认为年龄大于50岁是ARAS的危险因素，但随着动脉粥样硬化性疾病发病年龄的提前，对于小于50岁的患者也应考虑ARAS的可能[1,2]。

当前ARAS治疗以“优化药物治疗为基石、血管重建个体化选择”为核心原则，需结合解剖狭窄程度、功能损伤证据及临床表型分层决策[3-5]。

（一）治疗原则

1、病因与风险控制优先

以控制动脉粥样硬化危险因素为基础，包括强化降脂（LDL-C目标≤1.8mmol/L）、抗血小板（阿司匹林/氯吡格雷）、戒烟及血糖管理。

2、功能评估指导干预

并非仅依据解剖狭窄（≥50%）决策，需结合功能证据（如分肾GFR患侧下降>25%、肾素-血管紧张素系统激活、跨病变压差>20mmHg）判断是否需血管重建。

3、个体化风险-获益平衡

需评估肾脏活力（肾长径>7cm、阻力指数<0.8）、临床表型（顽固性高血压/肺水肿）及合并症，避免对终末期肾病或低活力肾的无效干预。

（二）具体治疗方案

1、内科保守治疗（所有患者的基础方案）

（1）血压管理
首选钙通道阻滞剂（CCB）；单侧ARAS可谨慎使用ACEI/ARB（需监测血肌酐，若升高>30%需停药）；禁用利尿剂（避免激活RAAS）。目标血压：合并CKD者<130/80mmHg，无CKD者<140/90mmHg。

（2）靶器官保护
降脂：他汀类药物（如阿托伐他汀），LDL-C需控制在1.8mmol/L以下；抗血小板：阿司匹林（100mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）；近年推荐SGLT2抑制剂（如恩格列净），可延缓CKD进展并降低心血管风险。

2、血管重建治疗（仅适用于特定高危患者）

（1）适应证
绝对指征：顽固性/恶性高血压、单功能肾ARAS合并肾功能不全、反复一过性肺水肿；相对指征：进行性缺血性肾病（GFR年下降>5ml/min）、ACEI/ARB使用后肾功能急剧恶化。

（2）方式选择
经皮肾动脉支架置入术（首选）：适用于ARAS近端偏心性狭窄，推荐药物涂层支架以降低再狭窄率；单纯球囊成形术（PTA）：仅用于纤维肌性发育不良，ARAS患者不推荐（再狭窄率高）；手术治疗：如自体肾移植，仅用于支架无法植入的复杂解剖（如本例肾动脉分叉处狭窄）。

（3）围术期管理
对比剂肾病预防：术前水化（生理盐水1-2ml/min）、控制对比剂用量（≤5ml×体重/肌酐）；抗血小板：支架术后双抗（阿司匹林+氯吡格雷）≥3个月，PTA术后单抗≥3个月。

3、随访策略

血压/肾功能：每1-2个月监测；肾动脉超声：每6-12个月评估再狭窄；大动脉炎患者需监测ESR/CRP，调整免疫抑制剂用量。

（三）争议与共识

近年研究（如ASTRAL、CORAL）显示，未筛选患者中血管重建与保守治疗的血压/肾功能获益无差异，但严格筛选的高危患者（如顽固性高血压）可减少降压药用量、改善肺水肿。因此，当前指南强调“精准筛选”而非“广泛干预”，内科保守治疗仍是多数ARAS患者的首选，血管重建仅作为特定场景的补充策略。

参考文献
[1] Schoepe R, McQuillan S, Valsan D, Teehan G. Atherosclerotic Renal Artery Stenosis. Adv Exp Med Biol. 2017;956:209-213. 
[2] Babic M, van der Giet M. Die atherosklerotische Nierenarterienstenose: Zu Unrecht vernachlässigt? [Atherosclerotic renal artery stenosis - a neglected disease?].MMW Fortschr Med. 2024;166(16):40-43. 
[3] de Leeuw PW, Postma CT, Spiering W, Kroon AA. Atherosclerotic Renal Artery Stenosis: Should we Intervene Earlier?. Curr Hypertens Rep. 2018;20(4):35. Published 2018 Apr 10. 
[4] Arab SF, Alhumaid AA, Abu Alnasr MT, et al. Review of Renal Artery Stenosis and Hypertension: Diagnosis, Management, and Recent Randomized Control Trials.Saudi J Kidney Dis Transpl. 2022;33(1):147-159. 
[5] Prince M, Tafur JD, White CJ. When and How Should We Revascularize Patients With Atherosclerotic Renal Artery Stenosis?.JACC Cardiovasc Interv. 2019;12(6):505-517.