会议报道:聚焦临床痛点 共谋全程管理丨“肾英无界”中外IgA肾病学术前沿对话北京站成功举办

发表时间:2026-06-03 09:11:56

2026年5月28日,北京

如果说上海站侧重“机制溯源与证据确立”,那么北京站则更贴近临床真实世界——医保政策、个体化决策、分层治疗、长程管理成为讨论主线。5月28日,由北京健康促进会主办的“肾英无界·中外IgA肾病学术前沿对话”北京站成功召开。会议由北京大学第一医院张宏教授、包头医学院第一附属医院王彩丽教授联袂主持,特邀法国巴黎西岱大学Renato C. Monteiro教授、意大利巴里大学Loreto Gesualdo教授与北京大学第一医院吕继成教授同台报告,并与国内多位临床一线专家围绕Hit 0源头、0.5~1 g/d蛋白尿干预阈值、长程管理及真实世界挑战展开深度对话。

一、肠-肾轴新认知
肠道菌群失调介导发病,
肠道黏膜B细胞为临床直接干预源头

Monteiro教授系统提出“5 hits”模型,将肠道菌群失调定位为最上游始动因素。他展示的证据表明,肠道黏液降解菌(如阿克曼菌)可在肠腔直接切割分泌型IgA1的半乳糖,生成具有肾毒性的半乳糖缺陷型IgA1(Gd-IgA1),后者通过逆向转胞吞进入循环。他强调:“Gd-IgA1更多是生物标志物,而非直接致病因子。治疗应优先靶向上游肠-肾轴。”

Gesualdo教授则聚焦于回肠派尔集合淋巴结B细胞异常活化,指出这是产生致病性IgA1的直接执行环节。两位教授观点互补:菌群失调是“扳机”,回肠末端派尔集合淋巴结中的B细胞是“执行者”。对已确诊患者,临床可直接干预的靶点正是肠道黏膜B细胞——这为布地奈德肠溶胶囊的Hit 0作用机制提供了坚实的理论依据。

二、风险再定义
0.5~1.0 g/d绝非安全区,
血尿同样危险

Gesualdo教授结合ERKNet、RaDaR等大型队列数据指出:与尿蛋白<0.5 g/d相比,0.5~1.0 g/d组肾衰竭风险升高2.8倍;>1.0 g/d组风险升高5~6倍。更值得警惕的是,0.3 g/d以上的微量蛋白尿长期持续,亦显著增加终末期肾病(ESRD)或估算肾小球滤过率(eGFR)下降风险。他特别强调:“我们不能只看蛋白尿,血尿同样是疾病活动的信号。理想目标是蛋白尿<0.3 g/d且血尿消失。”

这一观点刷新了传统“蛋白尿>1.0 g/d才干预”的认知,推动临床将干预窗口前移至0.5 g/d。

三、巅峰对话
直击真实世界三大痛点

巅峰对话环节在包头医学院第一附属医院王彩丽教授的主持下进行,吕继成教授、中国医科大学附属盛京医院周华教授、山东大学齐鲁第二医院柳刚教授、北京大学第一医院周绪杰教授、河南省人民医院曹慧霞教授、哈尔滨医科大学附属第二医院杜玄一教授、Renato C. Monteiro教授、Loreto Gesualdo教授就三个核心问题展开深入讨论。

问题1

源头干预——菌群失调与B细胞异常,哪个才是临床真正的靶点?


菌群失调与B细胞异常互为因果。如果B细胞异常在前,则靶向B细胞是干预疾病源头;如果菌群修饰正常IgA致病,则粪菌移植可能是有效方案。目前证据更支持B细胞是直接执行者,布地奈德肠溶胶囊靶向肠道黏膜B细胞是直接、成熟的干预手段。

动物模型显示,仅Gd-IgA1升高不足以致病,致病性IgA1主要来源于肠道黏膜来源。目前可以积极探索从“扳机”到“执行”的全链条阻断,即抗生素/粪菌移植控制触发因素,布地奈德肠溶胶囊阻断肠道黏膜B细胞应答。 

问题2
0.5~1.0 g/d蛋白尿——治不治?怎么治?

在意大利,对蛋白尿0.5~1.0 g/d患者需常规行肾活检,并尽早启动对因治疗。而且2025版KDIGO指南已要求针对免疫性损伤与慢性肾脏病进行同时干预,而不再等优化支持3个月后蛋白尿>1.0 g/d才启动免疫治疗。此外,对患者进行肾病进展风险评估时,不能仅靠蛋白尿单一指标,还需结合血尿、肾功能、病理分型综合决策。

2025版中国IgA肾病指南的分层分阶段治疗策略,正是为了解决“何时治、怎么治”的问题。精准的生物标志物是研究热点,目前多聚IgA检测试剂盒预计今年6月获批,有望指导临床决策。

问题3
9个月不是终点——长程管理如何落地?

在初始治疗时,需对患者进行风险分层:常规风险用布地奈德肠溶胶囊联合支持治疗;高危风险应早期联合补体抑制剂;极高危(如新月体、肾小管损伤)需糖皮质激素冲击序贯布地奈德布地奈德肠溶胶囊。每个患者都应进入队列,定期随访,积累真实世界证据。

真实世界中,不少患者已完成第二轮布地奈德肠溶胶囊治疗,长疗程治疗获益明确。目前临床使用布地奈德肠溶胶囊的经验为治疗9个月后若蛋白尿仍>0.5 g/d,可继续16 mg/d足量维持;若0.3~0.5 g/d,减至8 mg/d维持;<0.3 g/d,可减至4 mg/d甚至隔日给药。

遗传风险评分对进展预测贡献有限(仅增加1~2%),但药物基因组学前景广阔。研究发现CDA基因变异与激素治疗后蛋白尿缓解率显著相关。未来,基于基因的靶向治疗将成为常态。

四、会议总结

吕继成教授做总结发言。他指出,从发病机制到临床证据,再到真实世界数据,证据链日趋完善。北京站讨论的每一个问题——医保限制下的个体化决策、长程维持的减量方案、生物标志物的渴求,都是中国医生每天必须面对的真实挑战。我们很高兴地看到,布地奈德肠溶胶囊作为Hit 0源头治疗的代表药物,其“对因、尽早、长期、联合”的策略获得了中外专家的高度认同。未来,我们需要精准生物标志物、药物基因组学指导个体化选药、以及覆盖全病程的注册研究。明年IIGANN国际会议将在意大利巴里举行,期待中国学者贡献更多高质量证据。

结语

北京站会议没有停留在机制的美好想象,而是把话筒交给了每天面对患者、医保、药品说明书冲突的一线医生。从周华教授的“医保下的个体化决策”,到曹慧霞教授的“河南分层经验”,到杜玄一教授的“高危闭环”,再到周绪杰教授的“基因指导”——每一步都在为布地奈德肠溶胶囊“对因、尽早、长期、联合”的策略填充真实世界的注脚。

张宏教授指出,“肾英无界·中外IgA肾病学术前沿对话”北京站为全国肾科医师提供了一份可操作、可落地的临床行动指南。


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