孙宁玲教授:破局“高容量”——从评估到干预,高血压管理如何走出困境?

发表时间:2026-05-26 08:56:41

编者按:高血压是我国心血管疾病防控的主战场,然而患病率居高不下与控制率持续低迷之间形成的巨大落差,始终是临床实践面临的核心困境。容量负荷在高血压的发生与发展中扮演着关键角色,其管理缺失正是导致血压难以控制的症结之一。在长安心血管病学大会上,北京大学人民医院孙宁玲教授针对2025年发布的《高血压患者高容量负荷的评估和管理专家共识》[1]进行了深入解读,从高危人群的识别、多维评估工具的应用,到阶梯式干预策略的实施,为临床破解“高容量”管理困局提供了清晰的路径与方案。



一、冰山之下:
高血压管理的现实困境

我国高血压管理正面临多重困境,尤以三大痛点最为突出。首先,用药不合理——剂量不足、未规范使用利尿剂、联合方案不佳,在高容量负荷人群中,利尿剂的缺位直接削弱了降压方案的排钠效力。其次,血压测量不规范——诊室操作差异与家庭监测依从不足,直接影响对难治性高血压水平的准确判断。再者,用药依从性差——患者依从性随时间下降,血压达标失败与心血管风险持续累积形成恶性循环。

数据显示,我国高血压人群控制率仅为15.3%,治疗后控制率也仅37.5%,传统管理模式遭遇瓶颈。而在这座“冰山”之下,容量管理缺失是导致血压难治的核心痛点——面对庞大的高容量与高盐摄入人群,我国利尿剂应用率仅有10.4%,单药应用率不足2%,临床需求与实际应用之间存在巨大鸿沟(图1)。


图1. 高血压管理的冰山与破局点

二、“盐多必失”:
高血压患者的高容量现实

我国是高盐饮食大国,73%的高血压患者每日钠盐摄入量超过6 g,远超推荐标准。INTERSALT研究证实,尿钠排泄量与收缩压呈显著正相关,这表明过多盐摄入会引发钠水潴留,从而加剧高血压。当盐摄入量从6 g增至16 g时,24小时动态收缩压呈直线上升,盐负荷与血压之间的剂量-效应关系清晰可见。

高容量负荷背后存在一套病理生理驱动闭环:钠水潴留是核心触发器,高盐摄入、盐敏感、肥胖、糖尿病或慢性肾脏病均可导致排钠受损;容量增高后激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS),醛固酮促进肾小管上皮钠通道(ENaC)钠重吸收大幅增加;与此同时,交感神经系统(SNS)过度兴奋导致肾血管收缩,进一步抑制钠排泄。三者相互驱动,形成恶性循环,容量负荷持续攀升,血压居高不下。

三、精准锁定:
从高危人群到多维评估

明确了容量负荷的重要性,接下来的关键问题是:哪些人群需要重点排查?又该用什么工具来评估?

1、9种高危人群需排查高容量负荷

共识指出,以下9类人群应作为高容量负荷的重点筛查对象:(1)高盐摄入与盐敏感者、(2)难治性高血压患者、(3)合并慢性肾脏病患者、(4)合并心力衰竭患者、(5)老年高血压患者、(6)超重与肥胖者、(7)合并糖尿病患者、(8)夜间高血压患者、(9)合并阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)的患者。精准锁定目标患者,是后续评估与干预的前提。

2、多维容量评估工具矩阵


共识构建了由易到难、由粗到精的多维容量评估矩阵。

1、临床体征评估:

最直观,主要依据相关症状及体征评估,如外周水肿、颈静脉充盈、肺部啰音及短时体重激增。

2、食盐量评估:

可通过饮食问卷评分与味觉阈值法提供粗略参考,但误差较大,仅作为初筛手段。

3、生化标志物检测:

是核心,包括24小时尿钠、点尿钠/肌酐估算法、血浆肾素活性(PRA)。24小时尿钠测定是金标准,需非连续性2~5天收集完整尿液取均值,结果极度准确但门诊依从性差,临床推广困难。点尿钠/肌酐估算法提升门诊可操作性,是限盐干预对比的最佳工具;孙宁玲教授团队发表中国高血压患者专属点尿检测公式,解决西方公式“高钠低估、低钠高估”的误差,实现中国专有证据的突破。PRA可反映容量状态,在未使用β受体阻滞剂时,高盐摄入常使肾素水平降低,醛固酮也随之下降;若肾素下降而醛固酮升高,应警惕原发性醛固酮增多症。但PRA检测易受降压药干扰,需在专业机构综合判定。

4、物理器械评估:

超声可评估静脉淤血,生物电阻抗(BIA)检测中细胞外液与总体液比值(ECW/TBW)≥0.40则提示容量超载。

3、AI血动图:个体化降压分型新纪元

基于大数据的无创血动图,可将高血压区分为高容量型、高动力型、大动脉僵硬型、高阻力型与混合型,分别对应优选利尿剂、β受体阻滞剂、钙通道阻滞剂(CCB)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)/血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、联合靶向用药,使降压策略从“盲人摸象”转变为“量体裁衣”。

四、从基石到利器:
高容量负荷的阶梯干预

1、干预基石:重塑生理平衡的生活方式管理

在肾功能允许的前提下,生活方式干预是一切药物疗效不可替代的生理基石。精准限盐与补钾——每日摄盐量应严格控制在5 g以下,同时全面推行低钠富钾盐(肾功能良好时),利用钾离子的拮抗作用促进钠排泄。积极减重——肥胖患者减重可改善胰岛素抵抗,降低RAAS与SNS活性,从源头减轻容量负荷。

2、理念革新:打破利尿剂的应用困局

面对庞大的高容量人群,我国利尿剂使用严重不足:单药应用率仅1.97%,ACEI/ARB联合利尿剂为8.17%,三联方案含利尿剂也仅10.3%。2025年,AHA/ACC等多个权威机构联合发布了高血压的管理指南,作出时隔8年的颠覆性更新,首次明确提出区分“噻嗪型”与“噻嗪样”利尿剂,并正式确立噻嗪样利尿剂(如吲达帕胺)作为一线治疗药物的地位。

噻嗪样利尿剂半衰期长、降压强效且平稳覆盖24小时,显著改善夜间与清晨血压突增,具有独立于降压之外的心脑血管与肾脏保护作用,对糖脂代谢影响极小;而噻嗪型利尿剂(如氢氯噻嗪)半衰期短、夜间覆盖不足,靶器官获益有限,长期大剂量易引起代谢紊乱(图2)。


图2. “噻嗪型”与“噻嗪样”利尿剂的对比

3、药物干预:精准排钠的阶梯策略

共识提出以利尿剂为基础的三级阶梯策略:

第一阶梯首选含利尿剂的单片复方制剂(SPC),即ACEI/ARB/ARNI联合噻嗪样利尿剂,构成基础排钠方案;

若未达标,则进入第二阶梯,在SPC基础上加用CCB——CCB不仅通过阻断血管平滑肌钙通道扩张外周动脉,还能增加肾小球滤过率,间接实现轻度排钠,与利尿剂形成关键协同,大幅改善难治性高血压达标率;

对于高危与极高危人群,则需进入第三阶梯,引入盐皮质激素受体拮抗剂(MRA,如螺内酯),直接抑制盐皮质激素受体,发挥强大的保钾利尿作用,强效切断RAAS末端由醛固酮介导的钠水潴留,是处理高危容量负荷的核心武器。

4、器械破局:肾动脉消融去神经术(RDN)

当药物仍不足以控制时,RDN为难治性或合并严重肾脏损害的极高危患者提供了终极干预手段。交感神经过度兴奋导致肾素持续分泌与血管剧烈收缩,RDN通过介入物理消融肾动脉周围的交感神经纤维,实现神经通讯的“物理阻断”,彻底切断交感神经与肾脏之间的恶性循环,结合后续药物调整,可使顽固的“高钠高压”转为可控状态。

简言之,高血压的管理应采取阶梯式策略:全人群的共同基石是强化生活方式干预——严格限钠、低钠富钾盐、积极减重。低危与中危患者从含利尿剂的SPC方案起步,未达标则升级加用CCB。高危与极高危患者则直接跨入强效方案,在SPC联合CCB的基础上,容量依旧超载时加用MRA,终末期难治者考虑RDN器械介入(图3)。


图3. 高容量负荷管理全路径指南

结语

正如共识所强调的,高血压容量负荷的管理应从粗放管理走向精准施治:“无评估,不治疗”——高血压诊疗必须前置容量负荷评估,九种高危人群必须进行筛查,点尿公式与PRA检测是精准破局的临床利器;“盐平衡是基础”——在肾功能允许前提下,严格执行限钠,全面普及低钠富钾盐与减重;“降压方案需带D”——高容量负荷降压的底层逻辑必须包含利尿剂,首选SPC联合方案,并随风险进展逐步引入CCB与MRA实现靶向截断。

专家简介:



主任医师、二级教授、博士研究生导师
北京大学人民医院高血压领域首席专家
中国医促会高血压分会主任委员(会长)
北京医师协会高血压专业委员会前任主委
国家药典第十届全国医学专家委员
中国高血压达标中心主任委员
在《欧洲心脏病杂志》中文版高血压专刊主编,《中华高血压杂志》《中华老年心脑血管病杂志》《中国医学前沿杂志》副主编

参考文献:
[1] 高血压联盟(中国),等. 高血压患者高容量负荷的评估和管理专家共识[J]. 中华高血压杂志,2025,33(10):906-912. 
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