编者按：值此2026中华医学会肾脏病学分会第二十届重症肾脏病与血液净化大会（CCBPC 2026）召开之际，腹膜透析（PD）患者的心血管管理再度成为业界关注的焦点。心血管疾病（CVD）是PD患者最主要的死亡原因，其特殊治疗模式所带来的糖毒性、容量波动、慢性炎症及矿物质代谢紊乱等多重打击，构成了独特而复杂的风险图谱。本文基于中山大学附属第三医院彭晖教授在本次大会上的报告，系统梳理PD对心血管系统的多维度影响，以期为优化PD患者长期预后提供参考。

一、流行病学：心血管事件是PD患者死亡的首要原因

PD患者的心血管疾病负担远超普通人群。研究显示，心血管疾病占PD患者总死亡率的40%~55%，是导致PD患者死亡的最主要原因。与年龄匹配的普通人群相比，PD患者的心血管死亡风险呈10~20倍级放大；当患者同时合并基础CVD和高血压时，心血管死亡风险更可增至3.68倍[1-3]。

一项覆盖130个可开展PD国家中128个国家（占比98.5%）反馈数据的全球调查显示，无论在高收入国家还是中低收入国家，CVD始终是PD患者死亡和住院的首要原因（图1）[4]。USRDS报告进一步证实，2019年心脑血管事件占PD患者死亡原因的50%以上[5]；中山大学附属第一医院单中心回顾性队列研究亦显示，PD患者死亡原因中50.8%为CVD相关死亡[6]。


图1. 全球PD患者死亡原因及住院原因的区域分布

二、发病机制：多通路协同损伤心血管系统

1. 葡萄糖吸收与代谢重构：PD患者每日约有100 g葡萄糖经腹膜吸收，长期暴露可导致高胰岛素血症、脂质代谢异常、糖毒性及腹膜损伤，进而诱发胰岛素抵抗、炎症反应和心肌细胞损害[7,8]。

2. 糖代谢产物与血管内皮损伤：葡萄糖降解产物（GDPs）和晚期糖基化终产物（AGEs）在体内蓄积，通过晚期糖基化终产物（RAGE）受体放大活性氧（ROS）生成，降低一氧化氮（NO）生物利用度，加速内皮细胞衰老和微血管功能障碍[9-11]，最终通过氧化应激/炎症、血管功能障碍及心肌功能障碍三大途径影响心血管预后[12]。

3. 容量波动与前负荷增加：超滤失败引起的隐性容量超载与前负荷升高叠加，形成对左心室的“双重打击”，同时激活RAAS系统[13-15]。

4. 系统性炎症激活：透析液生物不相容性、反复腹膜炎及肠道菌群移位导致的内毒素血症，共同激活系统性炎症反应，进而促进心肌肥大、内皮活化、血管钙化及动脉粥样硬化（图2）[16,17]。


图2. 慢性微炎症状态激活心血管损害的多重机制

5. 电解质钙磷代谢异常：高磷血症（Pi > 1.78 mmol/L）、低镁血症（Mg < 0.8 mmol/L）与活性维生素D缺乏共同作用，可导致血管平滑肌细胞向成骨样细胞转分化，引发血管中层钙化[18]。

综上，代谢轴、容量轴、炎症轴、钙化轴和氧化轴多轴并行且相互放大，临床干预需采取多靶点策略。

三、危险因素：传统与非传统风险并存

PD患者主要不良心血管事件（MACE）的危险因素可分为传统因素（糖尿病、高血压、高脂血症、既往心血管病史）和非传统/尿毒症特异性因素（容量超负荷、高磷血症、慢性微炎症、腹膜炎、透析液成分等）。

1. 高血压：希腊4个PD中心研究显示，95%的PD患者存在高血压，但仅38.3%血压控制达标[19]；SBP<120 mmHg和DBP<70 mmHg是全因死亡的显著预测因子[20]。

2. 容量超负荷：是PD患者心血管损伤最直接因素[21]。中山大学附属第一医院研究显示持续性不卧床腹膜透析（CAPD）患者容量超负荷比例达66.8%[13]；国际多中心研究证实容量超负荷>17.3%可使死亡风险增加（HR1.59）[22]；较高的腹膜蛋白清除率（PPCl）与容量超负荷及心血管（CV）事件独立相关 [23]。

3. 慢性肾脏病-矿物质和骨异常（CKD-MBD）与血管钙化：BRAZPDII数据库研究显示，血清磷>5.5 mg/dL和PTH<150 pg/mL均与心血管死亡显著相关[18]；中国透析钙化研究证实，血钙、血磷和iPTH达标率越高，冠状动脉钙化进展风险越低（图3）[24]。


图3. 冠状动脉钙化进展与临床结局及矿物质代谢达标率的多变量分析

4. 炎症状态：腹膜炎是CV死亡率独立预测因子，可使PD治疗>2年患者的全因死亡增95%、CV死亡增4倍、感染死亡增近9倍[25]，且发作次数与CV死亡风险正相关[26]；CRP升高预测未来心肌梗死[27]，IL-6是复合心血管事件的独立预测因子[16]。

5. 动脉硬化与营养不良：动脉僵硬度每增加1个单位，致死性和非致死性CV事件风险增加23%[28]；营养不良-炎症评分（MIS）可预测PD患者CV和感染事件[29]；炎症标志物升高与MIA综合征严重程度及CV事件显著相关[30]。

6. 胰岛素抵抗：HOMA-IR评估的胰岛素抵抗是PD非糖尿病患者CV发病率和死亡率的独立预测因子[8]。

7. 透析液葡萄糖暴露：腹膜透析液葡萄糖浓度≥1.74%独立预测长期CAPD患者的全因死亡和CVD死亡[31]；葡萄糖吸收对CVD风险的影响存在个体异质性[7]；低GDP腹透液与LVMI进展减慢相关，但缺乏大型RCT验证[12]。

8. 贫血、低钾与残余肾功能：血红蛋白<11g/dL显著增加腹透患者心血管死亡风险[32]；血钾异常尤其是低水平对死亡风险贡献更大[33]；残余肾功能越好，左心室肥厚和扩张程度越轻[33]。

四、风险评估：构建动态、个体化的综合评估体系

PD患者心血管风险管理需建立涵盖传统因素、非传统因素与人工智能辅助的综合评估体系。基于12个关键变量的机器学习模型（XGBoost）研究纳入251例PD患者并以42例进行外部验证，结果显示置管时年龄、身高、HDL、性别和血红蛋白是CV事件的前5位预测因子[34]。另一项基于7539例PD患者数据构建的深度学习模型CVEformer，利用自注意力机制捕捉时间序列变量的相关性，在识别MACE方面具有较高敏感性和特异性[35]。

五、治疗进展：多维度干预策略构建

1. 生活方式与容量管理：以生物阻抗、限盐饮食指导个体化超滤，联合艾考糊精长时间留腹，可减少葡萄糖负荷，实现目标干体重[36]。

2. CKD-MBD管理：采用1.0g/kg蛋白及低磷蛋白优先策略，联合随餐降磷药（镧、司维拉姆）与充分透析（Kt/V>1.7），可提高血磷达标率，延缓血管钙化。

3. RAAS阻断剂：USRDS观察性队列显示，ACEI/ARB可显著降低全因死亡、CV死亡及死亡/缺血性卒中/MI复合终点（表1）[37]；多项RCT证实其能保护残余肾功能、逆转左心室质量指数（表1）[36]。

表1. ACEI/ARB使用者与未使用者各研究终点事件数、随访时间、发生率及风险比比较


4. SGLT-2抑制剂：50例糖尿病PD患者研究显示，SGLT-2i可增加超滤量与血红蛋白，不增加尿路感染，但与亚临床代谢性酸中毒相关，对总体及技术生存率无显著影响（图4）[38]。


图4. SGLT-2抑制剂对糖尿病PD患者总体生存率及技术生存率的影响

5. 非甾体盐皮质激素受体拮抗剂（nsMRA）：非奈利酮通过调控炎症、纤维化等通路，在FIDELITY等研究中显示多维心血管获益：CV死亡、全因死亡均降18%，首次心衰住院降22%，合并左心室肥厚患者心力衰竭住院风险降66%，新发心衰降32%，新发房颤/房扑降29%[39-41]，有望成为PD患者心血管治疗新方案。

6. 低葡萄糖透析液方案：氨基酸透析液、碳酸氢盐中性液与艾考糊精在减少葡萄糖吸收、改善胰岛素敏感性方面各有优势，需个体化评估替换指征。

六、总结

腹膜透析患者的心血管损害是一个多因素、多通路相互作用的复杂病理过程。发病机制层面，糖毒性、容量负荷、钙磷代谢异常、胰岛素抵抗和慢性炎症等多轴并行；危险因素层面，传统因素、终末期肾病相关因素和PD相关因素相互叠加；治疗进展层面，需从生活方式、药物治疗、透析方案、透析液选择等多维度协同干预。

临床医师应建立动态、个体化的综合评估体系，借助人工智能等新兴工具实现精准风险分层，并通过多靶点干预策略，最大限度降低PD患者的心血管事件负担，改善长期预后。

专家简介



教授，主任医师，博士生导师

中山大学附属第三医院肾内科主任、大内科主任、内科教研室主任

中山大学中山医学院临床学科系内科学系副主任

中华医学会肾脏病分会  委员

中国医师协会肾脏医师分会  委员

广东省医学会肾脏病分会  副主任委员

广东省医师协会肾脏医师分会  副主任委员

广东省药学会肾脏病用药专家委员会  主任委员

广东省精准医学学会肾脏病分会  副主任委员

中国卫生信息与健康医疗大数据学会肾脏专委会  常务委员

中国生理协会肾脏生理专委会  委员

“广东特支计划”科技创新领军人才，广东省杰出医学青年人才

IIgAN-China 指南专家组成员，2026 ISPD（国际腹膜透析协会）科学委员会委员

主要研究方向包括腹膜透析、肌少症、肾脏衰老和糖尿病肾病，主持 8 项国家自然科学基金及10余项省市基金，以第一作者/通讯作者在 Sci Transl Med, Nat Commun（*2）, J Am Soc Nephrol（*2）, Kidney Int，J Extracell Vesicles, Adv Sci, Aging cell, J Cachexia Sarcopenia Muscle 等专业期刊发表论文 60 余篇

参考文献
[1] Nat. Rev. Nephrol. 6, 451–460 (2010)
[2] Am J Kidney Dis. 2011;58:64-72.
[3] JAMA. 2009;302:1782-9.
[4] Kidney International Reports. 2024;9(8):2410-2419.
[5] USRDS ESRD database. PD patients who died in 2019
[6] Perit Dial Int. 2019 Jul-Aug;39(4):382-389
[7] Journal of Renal Nutrition. 2025;35(1):196-206.
[8] Perit Dial Int. 2013;33(4):411-418
[9] Nephrology Dialysis Transplantation. 1999;14(6):1541-1549.
[10] Sci Rep. 2025;15(1):36896
[11] Journal of Renal Nutrition. 2012;22(1):128-133.
[12] Perit Dial Int. 2017;37(4):375-383.
[13] PLOS One. 2013;8(1):e53294.
[14] PLOS One. 2011;6(2):e17148.
[15] Perit Dial Int. 2015;35(7):691–702.
[16] Perit Dial Int. 2015;35(1):35-42.
[17] Front Med. 2025;12:1620247.
[18] Braz J Nephrol. 2021;43(2):182-190
[19] Am J Nephrol. 2022;53(2-3):139-147
[20] Perit Dial Int. 2016;36(2):154-162.
[21] Antioxidants 2022, 11(11), 2210
[22] CJASN. 2019;14(6):882-893
[23] Renal Failure. 2025;47(1):2461676.
[24] JAMA Netw Open. 2023;6(5):e2310909.
[25] BMC Nephrol. 2017;18(1):1-9.
[26] Nephrology. 2018;23(3):253-258.
[27] Journal of the American Society of Nephrology. 2001;12(4):814-821.
[28] Perit Dial Int. 2012;32(1):73-80
[29] Blood Purif. 2010;29(3):308-316
[30] BMC Nephrol. 2025;26(1):654
[31] Perit Dial Int. 2015;35(1):70-77
[32] Clin J Am Soc Nephrol 6: 1973–1981, 2011.
[33] Kidney International. 2002;62(2):639-647
[34] BMC Nephrol. 2025;26(1):177
[35] IEEE J Biomed Health Inform. 2024;28(2):1101-1109
[36] CJASN. 2019;14(2):297-305.
[37] Nephrology Dialysis Transplantation. 2017;32(5):862-869.
[38] BMC Nephrol. 2024;25(1):238.
[39] Filippatos G, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2023 Feb 2;9(2):183-191.
[40] Filippatos G, et al. JACC Heart Fail. 2022 Nov;10(11):860-870.
[41] Filippatos G, et al. Circulation 2022 Feb 8;145(6):437-447.