编者按
在临床实践中，心力衰竭（HF）患者因肾功能恶化入院时，往往被诊断为“肾前性急性肾损伤”并给予补液治疗。然而，最新研究指出，许多此类患者的主要病理机制并非肾灌注不足，而是肾静脉充血（renal venous congestion）。这种因静脉压升高引起的肾功能障碍被称为充血性肾病（congestive nephropathy，CN）。
该疾病在传统诊断流程中常被忽视，尤其是在体征不典型、无明显容量负荷的心衰患者中。近期发表于Cureus的一篇病例报道，详细呈现了一例因误诊延误而加重肾损伤的患者，并结合文献阐述了充血性肾病的发病机制、临床识别与管理要点，为心肾综合征的诊治提供了新的思路。
一、充血性肾病的病理生理认识1从“灌注不足”到“静脉充血”的理论转变长期以来，心衰相关肾功能减退被认为主要源于心排血量下降导致的肾动脉灌注不足。心室收缩与舒张功能减退会激活交感神经与肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），引起全身及肾血管收缩、血压下降与肾小球滤过率（GFR）降低。
然而，越来越多的研究发现，肾静脉充血是更重要的病理生理因素。在急性心衰患者中，肾静脉压升高是更关键的肾功能恶化机制。右心衰竭或肺动脉高压可导致右房与中心静脉压上升，压力传导至肾静脉与小管间质，引起导致肾小球滤过压净值降低，进而使估算肾小球滤过率（eGFR）下降。与此同时，神经内分泌和交感神经活性增强会促进钠和水的重吸收，而动脉血管收缩加剧会破坏肾脏自身调节机制，进一步导致eGFR下降，从而形成恶性循环——即充血性肾病的病理基础。
2“隐匿型”充血：无体征也可存在
肾脏包膜顺应性有限，当静脉压轻度升高时，常缺乏明显体征，如颈静脉怒张、下肢水肿或第三心音等检查表现可能并不突出。因而，充血性肾病常在体检中被遗漏。研究表明，许多患者在未出现“体液过多”症状时，已存在肾静脉压升高及滤过率下降。此时若误判为“脱水”而补液，反而可能加重肾功能损害。
二、病例回顾：误诊后的反转1入院经过患者为68岁男性，既往有慢性阻塞性肺疾病（COPD）、高血压、2型糖尿病及心力衰竭病史。因左下肢肿胀、红斑就诊，被诊断为深静脉血栓（DVT）。体格检查显示，肺底呼吸音减弱，肺中部可闻及呼气性干啰音，左下肢肿胀、发红，对侧下肢无水肿。血肌酐1.3 mg/dl（基线0.9 mg/dl），血钾6.1 mmol/L。
由于未发现超容量表现，初步诊断为“肾前性急性肾损伤”，予静脉补液1500 ml/d。图1A-1C分别为患者在呼吸科门诊随访时的基线胸部X线片、入院时胸部X线片和出院后胸部X线片。
图1. 胸部X线片（A：门诊随访时；B：会诊时；C：出院时）
2病情恶化与正确诊断
第3天因进行性呼吸困难和肾功能持续恶化请求肾脏科会诊。肾脏科会诊时，患者血压为135/85 mmHg，肺部听诊显示双侧中肺野可闻及湿啰音；双下肢凹陷性水肿（+2），左小腿仍肿胀、发红；其余体格检查未发现异常。实验室检查显示，血肌酐为2.36 mg/dl。超声心动图显示，射血分数（EF）正常（60%），右心房和右心室扩大，存在右心压力升高迹象（包括Ⅱ度三尖瓣反流，估算肺动脉压为48 mmHg），提示右心充血性心衰。入院第4天，立即停用补液、启动静脉利尿（呋塞米），同时使用聚苯乙烯磺酸钙治疗降钾。
数日后尿量明显增加、呼吸困难缓解、肌酐回落，患者最终康复出院。该病例表明：“肾前性AKI”诊断下的盲目补液，可能加剧肾静脉淤血并触发心肾综合征，而适时脱水治疗才是关键。图2和图3分别为会诊时、肾功能恢复时心电图。图4为血肌酐变化趋势图。
图2. 会诊时心电图
图3. 肾功能恢复时心电图
图4. 血肌酐变化趋势图
三、心肾相互作用与容量再分布机制
心肾综合征（CRS）描述了心肾功能的双向失调。传统模型强调动脉灌注减少，但新证据指出，静脉容量重分布（VRC）在急性失代偿中扮演核心角色。
在代偿期心衰中，静脉系统可储存约70%的血量；一旦交感神经兴奋导致静脉储容减少，大量血液可在数秒内从内脏循环转移至有效动脉系统，引起右心充盈压骤升与肾静脉充血，即便总体血容量并未增加。这解释了“无明显体重增加的心衰加重”现象，也揭示了充血性肾病可在无明显水肿时发生。
因此，对于因肾功能损伤住院的心力衰竭患者，即使无明显血容量过多体征，也应将充血性肾病纳入鉴别诊断。本例患者的病程与该模型相符：为纠正推测的肾前性状态而给予的静脉补液，反而加剧了潜在的充血，使心肾综合征表现出临床症状。
四、诊断策略：从体格检查到POCUS与VExUS评分1体格检查局限性临床常用的颈静脉充盈、第三心音、胸片肺淤血等指标敏感性有限，尤其在肥胖或COPD患者中易漏诊。
2床旁超声（POCUS）与静脉超声评分（VExUS）VExUS系统（Venous Excess Ultrasound Score）通过下腔静脉直径及肝静脉、门静脉、肾静脉多普勒波形综合评分，可客观评估系统性静脉充血程度。
当右心平均充盈压超过右室顺应性阈值时，中心静脉压升高，VExUS波形出现异常。
需注意，VExUS评分升高并不等同于高血容量，例如急性肺栓塞、严重三尖瓣反流或机械通气时PEEP过高均可导致假阳性。因此，VExUS应结合临床与实验室资料综合判断。
3生物标志物辅助B型钠尿肽（BNP/NT-proBNP）仍是急性心衰诊断与预后指标；癌抗原125（CA-125）被发现与腹腔充血相关，可反映组织间液潴留。肝脏充血时胆红素、碱性磷酸酶及γ-GT升高，而肾充血可导致轻度蛋白尿与白蛋白尿，这些指标均可辅助判断多器官淤血状态。
五、治疗策略与实践要点1去充血治疗为核心在确认或怀疑充血性肾病后，应立即停用补液，给予高剂量袢利尿剂（如静脉呋塞米），目标为每日尿量100~150 ml/h。若尿钠<50~70 mmol/L或6小时尿量<150 ml，应考虑利尿耐药，可加用噻嗪类或螺内酯等联合利尿；无效时考虑超滤（ultrafiltration）。
2血流动力学不稳定者低血压伴心衰患者需在监护下使用正性肌力药或血管加压药支持，暂时停用ACEI、MRA等降压药物，待稳定后再恢复。静脉利尿剂总量不宜超过呋塞米600 mg/d。
3误区与再认识“肾功能恶化”在充血性肾病中多为血流动力学性、可逆性变化，并非真正结构性急性肾损伤。适度脱水往往改善长期预后。研究证实，早期积极去充血治疗可缩短住院时间、减少再入院并降低死亡率。
六、临床启示与未来方向充血性肾病是心衰管理中被低估的病理状态。其诊断依赖于临床思维转变：从“灌注不足”到“静脉充血”。
在实践中，医生应：
对心衰伴肾功能恶化患者，即使无明显水肿，也要考虑充血性肾病；
使用POCUS或VExUS进行动态评估；谨慎应用补液，优先利尿；
出院后定期随访，预防复发性充血。
未来研究应聚焦于：
简化POCUS/VExUS的操作流程，提高普及性；
探索新型生物标志物在亚临床充血检测中的价值；
重新界定“肾功能恶化”与“急性肾损伤”在心衰患者中的诊断标准。
结论
充血性肾病应作为心衰合并肾功能下降患者的鉴别诊断重点。在无典型体征者中，若盲目补液易加重病情；相反，及时脱水与利尿治疗可迅速改善肾功能。POCUS与VExUS等新兴影像工具为识别潜在充血提供客观依据。加强医师培训与多学科协作，将有助于早期识别、精准干预，从而减少心衰相关死亡与再住院风险。
