编者按

高钾血症（HK）是慢性肾脏病（CKD）患者最常见的代谢并发症之一，也是CKD晚期主要死亡原因之一[1]。然而长期以来，其隐匿起病、易于复发的特点使其在临床中常被低估。在第十六届东方肾脏病学会议（OCN 2026）上，上海交通大学医学院附属松江医院臧秀娟教授分享了关于非透析患者HK的诊疗新进展，系统梳理了HK在流行病学、诊断分层及治疗领域的最新理念变迁。本文整理其核心内容，以飨读者。

一、HK的流行病学与临床挑战

1.1 HK的流行病学特征

一项纳入1976-2021年542篇观察性研究的系统综述与荟萃分析显示，按任一定义/阈值估算的HK合并患病率为6.3%，发病率约为每100人年2.8例；其中终末期肾病患者患病率达33.3%，非透析依赖型CKD患者为14.6%，糖尿病、心力衰竭及急性肾损伤患者分别为8.4%、8.6%和25.7%（图1）[2]。另一项纳入138项研究的系统综述指出，CKD合并HK与较差的临床结局相关，其患病率随估算肾小球滤过率（eGFR）下降及肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂（RAASi）使用而升高[3]。

图1. 全球范围内高钾血症的疾病负担[2]

聚焦亚洲与中国人群，亚洲HK患病率约为10.4%[1]。一项近300万例门诊患者数据的回顾性研究显示，我国CKD患者中HK发病率高达22.89%[4]。2025 ERA报道的iCaReMe研究进一步证实，中东和非洲队列中CKD患者HK患病率达23.0%[5]，拉丁美洲队列高达27.5%[6]。2026 ERA报道的HK-QIP研究纳入446例非透析CKD合并HK成年患者，其血钾分布以5.0~5.5 mmol/L为主（59%）（图2）[7]。


图2. HK-QIP研究中446例非透析CKD合并HK患者的血钾水平分布[7]

1.2  HK进展中的风险攀升与全病程管理新模式

HK被称为CKD患者的“无声、隐形杀手”，且随疾病进展愈发凸显。日本一项纳入逾百万例患者的真实世界研究显示，血钾>5.0 mmol/L的患者比例从CKD 1期的7%升至5期的51%（图3）[8]。一项纳入167 465例CKD患者、经倾向评分匹配的队列研究表明，HK患者全因死亡风险为正常对照组的4.4倍，心衰住院风险5.09倍，肾脏替代治疗风险7.54倍，因心脏事件住院风险1.95倍[9]。与血钾正常者相比，伴发HK的CKD患者主要不良心血管事件（MACE）发生率增加约90%，病死率增加约65%。由此，诊疗理念正从传统“被动降钾”应对急性发作，转向“主动预防+长期管控+心肾保护协同”的全病程管理新模式[10]。


图3. 不同CKD分期患者中血钾>5.0 mmol/L的比例[8]

二、诊断与分层管理理念更新

2.1 HK诊断阈值前移与重点人群筛查

应将筛查重点投向非透析核心人群，包括CKD 1–5期未透析患者、糖尿病肾病及心力衰竭患者，以及长期服用RAASi、保钾利尿剂、NSAIDs的人群。重点筛查对象为eGFR<60 ml/min/1.73m²的CKD患者、糖尿病/心衰患者，及联合使用RAAS抑制剂与盐皮质激素受体拮抗剂（MRA）者[11]。

假性HK日益受到重视，常见原因包括标本溶血、止血带使用过久或反复握拳致细胞损伤，以及血小板或白细胞显著升高（如白血病、真性红细胞增多症）。对于无ECG改变、无症状的患者，应首先复测血钾并排查溶血，避免因“假性”升高导致不必要的过度治疗。建议高危人群每1–3个月定期复查血钾，以实现早发现、早干预[11]。

2.2 心电图价值重估：ECG异常即重度HK

当血钾5.5~6.0 mmol/L时可出现T波高尖（“帐篷状”改变，基底部变窄）及PR间期轻度延长；血钾>6.0 mmol/L时QRS波群进行性增宽、P波逐渐低平消失，最终可演变为正弦波，极易诱发心室颤动或心脏停搏。核心新观点为“ECG异常=重度HK”——无论实验室测得的血钾数值具体为多少，一旦出现上述严重ECG改变即应立即按重度HK启动紧急处理流程，心脏毒性表现优先于数值[12]。

三、治疗领域核心突破

3.1 HK急性期：A→B→C→D规范化处理流程

HK急性期遵循A→B→C→D固定顺序。 A（Antagonize，稳定心肌）为救命第一步，首选10%葡萄糖酸钙10~20 ml缓慢静推（5~10分钟），1~3分钟内快速起效，可快速拮抗钾离子对心脏的毒性，有效预防恶性心律失常及猝死；B（Buffer，纠正酸中毒）中碳酸氢钠不再作为常规推荐方案，仅在合并严重代谢性酸中毒时考虑使用；C（促进钾离子内流）一线方案为胰岛素+葡萄糖，可降低血钾0.5~1.5 mmol/L，须监测血糖至少6小时；D（Remove，促进钾离子排出）包括利尿剂、新型钾结合剂及传统树脂[13]。

其中，新型钾结合剂——环硅酸锆钠（SZC, Lokelma）约1小时起效，不干扰其他电解质、便秘副作用少，可长期维持；帕替罗姆起效稍慢（4~6 h），更适合慢性期，且适用于RAASi使用者，可显著降低HK复发率；而传统聚磺苯乙烯钠（SPS）起效慢、胃肠道副作用多、耐受性差，已被2025专家共识，降级为二线选择[14]。

3.2 HK慢性期：分层目标与“保药控钾”新策略

一般非透析CKD患者推荐将血钾控制于4.0~5.0 mmol/L；使用RAASi+MRA联合治疗者推荐4.5~5.0 mmol/L，并需避免血钾<4.0 mmol/L，以防治疗窗变窄、削弱RAASi与MRA对心肾的关键保护作用。药物管理也实现重大策略转变——由“高钾即停药”转为“保药为主、加药控钾”，即出现HK时优先加用钾结合剂控钾，而非立即停用或减量RAAS抑制剂，从而兼顾安全性与心肾远期获益。

3.3 心肾协同：SGLT2抑制剂与RAASi的“去瓶颈化”

SGLT2抑制剂展现出意外的“护钾”效应，可显著降低严重HK发生风险约16%~28%[15]；其机制为渗透性利尿增加远端肾小管钠输送、促进钾排泄，同时适度抑制醛固酮分泌、防止过度排钾，实现血钾稳态的精细调控。ZORA真实世界研究证实，使用SZC的患者维持RAASi治疗的可能性是未使用者的2.5倍，实现了心肾保护与血钾安全的双重获益[16]。

3.4 个体化饮食、生活方式与长期监测

坚持个体化限钾、总摄入量控制在2~3 g/天，避免盲目严格的极低钾饮食，以防营养不良、不良心血管结局及全因死亡率升高；植物性饮食的潜在益处证据不断增多[17]。一项纳入2214例、为期15天的全食物植物性营养教育计划研究显示，干预可改善CKD G3/G4期患者的体重及血脂指标，且未增加HK风险[18]。稳定期患者建议每1–3个月复查血钾；在调整影响血钾药物、发生感染或出现代谢性酸中毒等特殊情况后，应在1–2周内尽快复查[16]。

3.5 HK社区筛查与AI风险预测模型

臧秀娟教授团队针对社区非透析CKD患者开展了HK患病率调查，依托POCT技术覆盖17家社区、纳入1670人，最终统计1513人，以血钾>4.95 mmol/L为诊断阈值筛查出HK 182例（12.0%）。研究构建的风险预测模型中，基于随机森林（RF）的集成机器学习模型展现出更优异的风险识别能力，其AUC显著优于传统风险评分模型（AUC：0.8886 vs. 0.8559）（图4）。

图4. 各机器学习模型与传统风险评分模型的预测效能比较

总结

基于上述进展，HK的全程管理可凝练为以下几点：

1、早期识别、定期监测：将血钾>5.0 mmol/L作为CKD/HF患者的管理起点，依据风险分层动态调整监测频率；

2、分层治疗、优0选新药：重度高钾优先心电保护+快速降钾，中轻度高钾优先以新型钾结合剂长期管控；

3、心肾协同、优化方案：积极采用“SGLT2抑制剂+RAASi+新型钾结合剂”的联合方案，在有效控钾的同时最大化心肾双重保护获益；

4、个体化饮食、纠正诱因：适度放宽钾限制，特别是对早期CKD患者增加植物性食物摄入，并积极排查处理感染、脱水等可纠正诱因。

从隐匿诊断到精准治疗，非透析患者HK的全病程、个体化管理正迎来真正的“破局”。

专家简介



医学博士、主任医师、硕士研究生导师、肾内科主任、美国布朗大学访问学习
学术任职
中国药理学会肾脏病药理专业委员
中国康复医学会肾脏病康复专业委员
中国民族卫生协会卫生健康技术推广专家委员会副主任委员
华东区肾脏病协作委员会委员
上海市医学会肾脏病学会区县学组副组长
上海市医师学会肾脏病学会专业委员会委员
上海市中西医结合学会肾脏病专业委员会委员
上海市康复医学会肾脏病康复专业委员会常委
上海市松江区医学会肾脏病质控组组长
荣誉
上海市人大代表、上海市首届区域名医、上海市三八红旗手、上海市巾帼建功标兵、上海交通大学三八红旗手
研究领域
肾小球疾病、慢性肾脏病管理、腹膜透析临床和基础研究
主持参与国家级、上海市科委等省部级课题10余项，国内外发表文章80余篇（包括JASN）主编著作2部，参编著作5部，国家级实用型专利二项，获上海市医学科技成果三等奖、上海市康复医学三等奖、中国医院管理学会医院管理创新奖

参考文献
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